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胸膜和胸膜腔的解剖和生理功能的研究 俞森洋 　 一、胸膜和胸膜腔的解剖 胸膜(pleura) 分臟、壁兩層,臟層胸膜被覆在肺的表面, 壁層胸膜襯附胸壁內(nèi)面、縱隔的外側面和橫膈的上面,兩層胸膜在肺門根部移行匯合,包繞而成胸膜腔。左、右兩側胸膜腔是完全獨立閉合而不是互相溝通的,籍此可避免一側胸膜腔的病變迅速累及另一側。正常成人胸膜表面積約有2 000 cm2 ,胸膜腔的寬度大約為18～20μm ,基底部的寬度略增加。雖然曾有爭論,但現(xiàn)已清楚,兩層胸膜并不互相接觸,因此Murray 等[1 ]認為胸膜腔是一個真正的,而不是潛在的腔。 無論是壁層或臟層胸膜均為平滑光亮的半透膜,其表面排列一單層間皮細胞,間皮細胞的大小、形態(tài)各異,從扁平到立方形或柱狀,這也許取決于間皮下組織的牽拉程度。絕大多數(shù)胸膜腔的細胞有各種重要的生理功能。間皮細胞可分泌細胞外基質(zhì)的大分子化合物和使之成為成熟的基質(zhì)、巨噬細胞顆粒,產(chǎn)生纖維蛋白溶解物質(zhì)和分泌中性粒細胞趨化因子,對于胸腔內(nèi)白細胞的募集具有重要作用。在間皮細胞上可見1～3μm長的微絨毛,內(nèi)含高濃度糖蛋白和透明質(zhì)酸。微絨毛密度為(2～30) μm2 [2 ] ,在胸膜表面呈不規(guī)則分布,一般說來,臟層胸膜的密度高于壁層胸膜,基底區(qū)域高于尖頂區(qū)域。微絨毛突出于胸膜表面,具有擴增胸膜的表面積,有利于促進胸膜腔內(nèi)液體運輸與代謝活動,間皮細胞以小帶咬合(zonulae ccludentes) ,小帶粘附和橋粒(desmosomes) 來互相聯(lián)接,間皮細胞之下是基底層,為富含膠原和彈性蛋白的結締組織?；讓又录礊樾啬ね獗趯娱g質(zhì)或肺間質(zhì)。胸膜的厚度在不同種類動物之間有較大的差別,小動物(如鼠、家兔和狗) 的胸膜較薄,壁層和臟層胸膜的厚度相同,平均約20μm ,然而,大動物(如羊、豬、馬和人) 的臟層胸膜較厚,約為壁層胸膜的5 倍,即大約為100μm。壁層胸膜與臟層胸膜的最重要區(qū)別,是壁層間皮細胞間有許多微孔( stomata) ,這些微孔通常成簇或成組分布, 密度范圍從肋間面的100個/ cm2至橫膈面的8 000 個/ cm2 , 微孔的直徑從< 1μm至40μm ,平均1μm[2 ] 。微孔與周圍淋巴腔隙相接,為胸膜腔內(nèi)液體、蛋白質(zhì)和細胞成分的逸出孔道。 壁層胸膜由肋間動脈供血,而臟層胸膜的血供則因動物種類而異,小動物來自肺循環(huán),而大動物來自體循環(huán)(支氣管動脈) 。若將碳粒注入胸膜腔作為淋巴引流途徑的可見標記,那么隨后即可發(fā)現(xiàn):黑碳粒被壁層胸膜而不是臟層胸膜上的淋巴組織所攝取。臟層胸膜雖然也有豐富的淋巴管,但它們不與胸膜腔相通。只有壁層胸膜含有感覺神經(jīng)纖維,由肋間神經(jīng)和膈神經(jīng)的分支支配。臟層胸膜不含有感覺神經(jīng)纖維,因此當炎癥,腫瘤或?qū)Ч懿迦胍鹛弁磿r,均表明鄰近壁層胸膜受累[1 ] 。 二、胸膜和胸膜腔的生理 1 胸膜腔內(nèi)壓力:閉合的胸腔內(nèi)壓為負壓,這是胸壁的向外擴張和肺臟的彈性回縮產(chǎn)生的方向相反的力,企圖使胸膜腔增大的結果。此壓力圍繞心、肺外周,是影響心肺生理功能的重要因素。測定胸膜腔內(nèi)壓的方法有兩種:導管法,測定的是胸液壓力;表面氣囊和吸引杯(suction cups) 法,測的是表面壓力[1 ] 。兩法測定的結果不同曾導致爭論:胸膜腔內(nèi)壓究竟是有兩種還是一種? 進一步的研究表明,爭論的發(fā)生是由于導管法測定胸膜腔內(nèi)壓的困難所致,因?qū)Ч芟鄬τ讵M窄的胸膜腔過大,使胸腔變形和產(chǎn)生靜態(tài)液柱。改用相對無創(chuàng)傷的微量導管法后,結果顯示測胸液壓力與表面壓力是相同的,即立位時,人胸膜腔壓力梯度為每垂直下移1 cm ,壓力增加約015 cm H2O ,這種垂直壓力梯度的存在提示:胸液沒有形成靜態(tài)液柱,而是從胸腔內(nèi)的肺頂區(qū)緩慢流向肺底區(qū)[1 ] 。由于胸膜腔壓力存在一個垂直梯度,而全肺的肺泡內(nèi)壓相同,故肺內(nèi)通氣順序是上肺區(qū)“先進后出”,而下肺區(qū)是“后進先出”,這是導致肺內(nèi)通氣分布不均的原因之一。人的胸膜腔壓,在胸中間區(qū)帶,功能殘氣量位時為- 5 cm H2O ,在肺總量位時為- 30 cm H2O ,當肺順應性減低時,胸腔負壓增大[1 ] 。盡管胸腔內(nèi)的壓力為負值,但并無氣體積聚,因為毛細血管內(nèi)氣體分壓的總和約為700 mm Hg ,即低于大氣壓60mm Hg ,毛細血管內(nèi)溶解氣體的負壓有助于維持胸腔內(nèi)無氣狀態(tài)和有利于進入胸腔的氣體吸收。 2 胸腔內(nèi)液體的動力學:正常情況下,胸腔內(nèi)有少量液體(每公斤體重013 ml) ,液量雖少,但它是不斷交換的。早在1927 年,Neergard 就提出了胸液交換的壓力控制模型,作者認為胸液的交換完全取決于靜水壓和膠體滲透壓之間的壓力差,因為壁層胸膜主要由肋間動脈(屬體循環(huán)) 供血,毛細血管壓高,而臟層胸膜由肺動脈供血,毛細血管壓低,所以受壓力的驅(qū)動,液體從壁層胸膜濾過進入胸膜腔,臟層胸膜以相仿的壓力將胸液回吸收。此后, 雖不斷有學者對Neergard 的“模型”進行了補充和修正,但其學說的基本觀點 未受到挑戰(zhàn), 并用以闡述胸腔內(nèi)液體動力學數(shù)十年。Neergard“模型”是基于對薄臟層胸膜的小動物的研究,后來發(fā)現(xiàn),有些哺乳動物,包括人類,臟層胸膜要厚得多,血供主要來自體循環(huán)(較高毛細血管壓) 而非肺循環(huán),這就意味著,液體透過壁層胸膜進入胸腔后,臟層胸膜并沒有壓力梯度來將胸液回吸收,這就需要用其他的因素和力的影響來解釋胸液動力學[3 ] ?，F(xiàn)已證明,Neergard 的解釋確是過于簡單化了,它忽略了間質(zhì)腔的存在,對水和溶質(zhì)的選擇滲透性,更重要的是忽略了胸膜淋巴管微孔的作用。 經(jīng)過近年的研究現(xiàn)已明確:正常情況下,胸液量約為013ml/ kg ,為低滲性(含蛋白10 g/L) ,生理性胸液是在胸腔尖頂區(qū)由壁層胸膜產(chǎn)生,而在胸腔最基底區(qū),主要由橫膈面和縱隔面壁層胸膜上的淋巴管微孔來重吸收的。壁層胸膜上的淋巴管微孔具有活瓣樣作用以保證胸液單向流出胸膜腔,對維持胸液量恒定起重要作用。正常情況下,臟層胸膜對胸液的形成或重吸收幾乎都不起作用。據(jù)測定,胸液的交換量約為每小時0115 ml/ kg ,據(jù)此推算,一個60 kg 的成人一天(24h) 的胸液交換量約為216 ml ,遠低于以前認為的每天5～10L 的胸液循環(huán)量。當胸液濾過量增加時,壁層胸膜淋巴管內(nèi)的流速也相應增加,對控制胸液量具有負反饋作用,這種調(diào)控是非常有效的, 胸液濾過率增加10 倍, 僅增加胸液量15 %。當胸液的濾過量超過最大胸膜淋巴流量時,乃發(fā)生胸腔積液,據(jù)測算,人最大胸膜淋巴流量可達30 ml/ h ,約相當于700 ml/ d(約占總淋巴流量的40 %) 。 3 胸膜和胸膜腔的功能:胸膜的主要功能是降低肺和胸壁在呼吸運動中的相互摩擦作用,讓肺相對于胸壁有更廣泛范圍的移動,試想若肺直接粘附于胸壁,那么肺吸氣時的擴張和呼氣時的縮小勢必受限。正因為有了光滑的胸膜,才使肺的擴張可跨數(shù)個肋間的移動。然而實驗研究和臨床實踐均表明,胸膜腔的閉合并不一定引起肺功能的顯著異常,只有胸膜肥厚伴胸腔閉合,如纖維胸,才導致較明顯的肺功能改變。此外,臟層胸膜為肺提供機械性保護和支持,為保持肺的形態(tài),限制肺的擴張,調(diào)節(jié)并緩沖肺組織在擴張情況下所承受的應力,利于肺的呼氣起作用。胸膜腔內(nèi)的負壓傳導和正常分布,對肺血和氣體的分布,回心血量也有重要影響。 近年了解的胸膜腔另一功能是為肺水腫液逸出肺提供途徑。多個實驗研究表明:當發(fā)生高靜水壓或高滲透性肺水腫時,約有25 %的肺內(nèi)水腫液經(jīng)臟層胸膜進入胸膜腔,籍此可減輕肺泡水腫和肺功能受損害的程度。經(jīng)胸腔穿刺抽液可減輕全身液體過度負荷,對降低肺毛細血管壓有作用,由此看來,在充血性心力衰竭的治療中,當發(fā)生明顯的胸腔積液時,進行治療性胸穿也許是合理的。 1 Murray JF , Nadel JA. Textbook of respiratory medicine. 2nd ed.Philadelphia : Saundes , 1994. 214522163. 2 Miserocchi G. Physiology and pathophysiology of pleural fluid turnover.Eur Respir J ,1997 ,10 :2192225. 3 Hamm H , Ligt RW. The pleura : the outer space of pulmonary medicine. Eur Respir J ,1997 ,10 :223.