DPN糖尿病周圍神經(jīng)病變ppt課件
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糖尿病性周圍神經(jīng)病變,DPN的 臨床表現(xiàn) 和 危害,及早發(fā)現(xiàn)——DPN診斷和篩查,DPN 規(guī)范治療,病例探討,1,2,3,4,DPN的 臨床表現(xiàn) 和 危害,及早發(fā)現(xiàn)——DPN診斷和篩查,DPN 規(guī)范治療,病例探討,1,2,3,4,病 例,患者張桂芳,女,64歲; 主訴:發(fā)現(xiàn)血糖升高30年,雙手麻木半月余。 現(xiàn)病史:患者訴30余年醫(yī)院體檢時發(fā)現(xiàn)血糖升高,隨機血糖>20mmol/L,間斷使用口服降糖藥物,但血糖控制不佳,07年改為諾和銳+來得時皮下注射,平素空腹血糖>20mmol/L,餐后2小時>11mmol/L,半月前無明顯誘因出現(xiàn)雙手指尖麻木感,無疼痛,逐漸加重至雙腕部麻木,不能抓握,雙足底有不適感,為進一步明確診治收入我科;病程中患者有口渴、多飲,多尿癥狀,偶有頭昏、飲食嗆咳,無頭痛,無胸悶氣短,無發(fā)熱,無咳嗽咳痰,無明顯體重下降。 既往史: “腦梗死”病史10余年,“冠心病 支架術(shù)后”8年余,“雙側(cè)眼球晶體術(shù)后”10余年,長期“尿蛋白陽性”,外院診斷“糖尿病腎病”,長期中藥治療(具體不詳);否認“高血壓”病史,否認“肝炎、肺結(jié)核”等傳染病史,否認重大手術(shù)外傷史,否認藥物及食物過敏史。 家族史:弟弟妹妹有“2型糖尿病”病史。,入院查體,T 36.3℃ P 88次/分 R 18次/分 BP 106/71mmHg BMI 23.31Kg/m2。 神經(jīng)系統(tǒng)檢查:神清,精神可,口齒尚清,對答切題,查體合作。雙瞳孔等大等圓,直徑3.0mm,對光反射存在,各方向運動可,未見眼震,雙側(cè)視力無異常,視野無明顯缺損,眼底檢查無異常。面紋對稱,伸舌居中。鼓氣露齒閉眼皺額無異常。軟腭運動無異常。咽反射存在。四肢肌力正常,四肢肌張力正常。頸軟,布氏征克氏征(-),深淺感覺無異常,指鼻試驗無異常,跟膝脛試驗無異常,快復動作正常,難立征(-),兩側(cè)腱反射(+),病理征(-)。,輔助檢查1,三大常規(guī):血常規(guī)未見明顯異常;尿常規(guī):尿微量白蛋白:0.08g/L;尿蛋白:2+;糞常規(guī):未見明顯異常。 心梗組合3項:MYO 肌紅蛋白:87.1 ng/ml(2016-09-30) 急診生化:肌酐:112.6umol/L;尿素:8.23mmol/L;葡萄糖:16.46mmol/L。 肌酐:95.4μmol/L。 肌酐測定,β2微球蛋白測定,尿蛋白定量,尿微量白蛋白測定:24小時尿肌酐:10648.00umol/24h;24小時尿微量白蛋白:1244.00mg/24h。 急診生化:肌酐:93.6umol/L;凝血檢測未見明顯異常。,輔助檢查2,免疫組合:免疫球蛋白M:3.29g/L。 甲狀腺激素組合(9項):甲狀腺過氧化物酶抗體:239.6IU/ml;甲狀腺球蛋白:1.86ng/ml;T3三碘甲狀腺素:1.18nmol/L;T4甲狀腺素:61.4 nmol/L;甲狀腺球蛋白抗體:259.7IU/ml。 25-羥基維生素D:16.12ng/ml。 糖化血紅蛋白:9.8%。 血脂分析(組合),肝功能,生化組合:腺苷脫氨酶:17U/L;脂蛋白(a) :338mg/L。 心電圖:竇性心律,T波低平。 影像學:頭顱CT平掃:可疑多發(fā)腔隙性腦梗死。,輔助檢查3,CTA:1、右側(cè)頸總動脈遠段中度狹窄 2、兩側(cè)頸動脈分叉部斑塊形成 3、右側(cè)椎動脈起始部輕度狹窄 4、左側(cè)椎動脈走行變異 5、頭頸部血管動脈硬化性改變。 彩超:雙側(cè)頸動脈內(nèi)中膜非均勻性增厚;右側(cè)頸總動脈血管局部狹窄(<50%);右側(cè)頸動脈分叉處斑塊形成;左側(cè)椎動脈全程狹窄并椎前段走行變異(繞行);右側(cè)椎動脈開口處血流速度局部增快(血管狹窄可能)。甲狀腺未見明顯異常。 DSA:右頸總動脈遠段狹窄80-90%。,診 斷,定位:周圍神經(jīng)病變;定性:代謝性疾?。?診斷: 糖尿病周圍神經(jīng)病變; 2型糖尿病 多發(fā)腔隙性腦梗死 冠心病支架術(shù)后 糖尿病腎病,診療計劃,治療上予以波立維抗血小板,可定穩(wěn)定斑塊,丹參酮改善循環(huán),神經(jīng)節(jié)苷酯營養(yǎng)神經(jīng),前列地爾改善微循環(huán),硫辛酸營養(yǎng)周圍神經(jīng),神經(jīng)生長因子修復神經(jīng)系統(tǒng)損傷,三餐前諾和銳+睡前來得時皮下注射降糖。,DPN的 臨床表現(xiàn) 和 危害,DPN及早發(fā)現(xiàn),DPN規(guī)范治療,病例探討,1,2,3,4,是指在排除其他原因的情況下 糖尿病患者出現(xiàn)周圍神經(jīng)功能障礙相關(guān)的癥狀和(或)體征 其中最為多見的是遠端對稱性多發(fā)性神經(jīng)病變 (Distal Symmetric Polyneuropathy,DPN), 也就是狹義的DPN,DPN,糖尿病神經(jīng)病變分型,,,DPN: 多因素共同作用,,,,,,,DPN,氧化應激,代謝紊亂,血管因素,神經(jīng)營養(yǎng)因子,遺傳免疫等,DPN主要病理改變——神經(jīng)損傷,節(jié)段性脫髓鞘(常見) : 髓鞘發(fā)生損害而軸突保持完好,損害僅限于許旺細胞的區(qū)域;脫髓鞘性神經(jīng)病時,長的纖維比短的更易于達到足以使傳導發(fā)生阻滯的程度, 所以臨床上運動和感覺障礙也以四肢遠端明顯,軸突變性(常見): 中毒或代謝障礙,使細胞體合成蛋白質(zhì)等物質(zhì)發(fā)生障礙或軸漿運輸受阻,使最遠端的軸突不能得到營養(yǎng)。因此其變性通常從軸突的最遠端開始向近端發(fā)展,病理變化首先發(fā)生于長而直徑大的軸突,糖尿病神經(jīng)病變臨床表現(xiàn)特點,臨床表現(xiàn)多樣,常為慢性進行性發(fā)展,末梢神經(jīng)首先受累,下肢神經(jīng)損害重于上肢,感覺神經(jīng)和運動神經(jīng)損害均以軸索損害為主,感覺神經(jīng)重于運動神經(jīng),對稱性多發(fā)神經(jīng) 及植物神經(jīng)病變 較常見,DPN的臨床表現(xiàn),感覺神經(jīng)損傷 1、細纖維受累: 疼痛、感覺異常 2、粗纖維受累: 主要影響足位置覺與振動覺 3、細纖維 + 粗纖維受累的混合型 (最多見) 運動神經(jīng)損傷 1、四肢遠端肌力減退: 癥狀取決于哪根神經(jīng)或哪些神經(jīng)受累 2、肌肉萎縮,自主神經(jīng)損傷 1、心血管系統(tǒng)病變 2、消化系統(tǒng)病變 3、泌尿生殖系統(tǒng)病變,Diabetic Neuropathies A statement by the American Diabetes Association. DIABETES CARE,2005,28,(4):956-962,4、泌汗功能障礙 5、瞳孔異常 6、影響代謝,DPN是非常常見的糖尿病并發(fā)癥,1. 糖尿病人群中DPN的發(fā)病率為60.3% 2. 2型糖尿病患者發(fā)病率更高達61.8%,患者 %,中國2型糖尿病防治指南(2013年版),高發(fā)病 發(fā)病率高達60.3%,,高危害 致殘:降低生活質(zhì)量 致死:危及患者生存,起病隱匿: 30-40%DPN患者早期無癥狀 易漏診: >50%輕中度DPN患者被漏診,診斷率低,DPN的“高難”現(xiàn)狀,1、糖尿病是非意外事故所致下肢截肢的最常見的原因,占所有下肢截肢中的 40-70%,這意味著每30秒就有一個肢體因糖尿病而被截肢[5,6] 2、85%的糖尿病足最終截肢[1] 3、糖尿病累積再截肢率逐年增高:1年26.7%,3年48.3%,5年60.7%[2] 4、70% 糖尿病病人截肢5年內(nèi)死亡[3] 5、自主神經(jīng)病變5年內(nèi)死亡率約50% [4],1. 2007中國2型糖尿病防治指南 2。Diabetes Care 29:566–570, 2006 3。Schofield CJ, et al. Diabetes Care 2006 29: 2252-2256. 4,Toyty JP,et al.Diabetes,1996,4(5):308-315. . 5. Lancet. 2005 Nov 12;366(9498):1719-24. 6. IDF (International diabetes federation). Position statement: The diabetic foot: amputations are preventable,DPN 的 危害,隨病程延長:DPN患者面臨嚴重生存危機,,Schofield CJ, et al. Diabetes Care 2006 29: 2252-2256.,截肢后至死亡或研究結(jié)束(年),累積生存率,42.8%,P=0.04,68.1%的DPN患者于截肢后5年內(nèi)死亡,非糖尿病患者,糖尿病患者,31.9%,時間(年),無事件生存率%,無事件生存率: 既定治療預防或延緩患者出現(xiàn)預設(shè)終點事件的存活率。 CADN: 糖尿病心臟自主神經(jīng)病變,CADN,非CADN,糖尿病自主神經(jīng)病變降低患者無事件生存率,Valensi P, et al. Diabetes Care. 2001;24:339-343.,隨病程延長:DPN患者面臨嚴重生存危機,綜合干預遏制DPN進展: 療效有限,STENO-2研究 ,盡管進行強化綜合干預*治療 隨訪13.3年仍有55%外周神經(jīng)病變和49%自主神經(jīng)病變進展,*綜合干預包括降糖、降壓、降脂和生活方式干預等,Gaede P, et al. N Engl J Med 2008;358(6):580–591.,發(fā)生率,DPN的 臨床表現(xiàn) 和 危害,及早發(fā)現(xiàn)——DPN診斷和篩查,DPN 規(guī)范治療,病例探討,1,2,3,4,DPN的篩查: 包含3個重要部分 神經(jīng)病變癥狀(遠端、對稱的癥狀,排除其他需鑒別診斷的病史) 體征(踝反射、壓力覺、振動覺、刺痛覺、溫度覺) 神經(jīng)傳導功能,DPN:篩查和診斷標準,須鑒別診斷的既往病史,1、腰/頸椎間盤突出癥:多表現(xiàn)為單側(cè)病變 2、骨關(guān)節(jié)、肌腱病變:如老年性骨關(guān)節(jié)炎、肌腱炎等,多表現(xiàn)為單側(cè)病變 3、外周血管病變所致的缺血性神經(jīng)?。喝缪ㄩ]塞性脈管炎,可表現(xiàn)為單側(cè)病變 4、甲狀腺功能亢進/減退 5、尿毒癥 6、中毒性周圍神經(jīng)病變: 如酒精中毒性神經(jīng)病變,多有長期酗酒史;或抗結(jié)核藥物引 起的神經(jīng)病變,多有結(jié)核病服藥史 7、免疫性周圍神經(jīng)病變: 如慢性吉蘭-巴雷綜合征 8、遺傳疾性周圍神經(jīng)病變: 如腓骨肌萎縮癥 9、副腫瘤綜合征: 如惡性腫瘤所伴發(fā)的麻木疼痛、肌無力等癥狀 10、維生素B12/葉酸缺乏性周圍神經(jīng)病變 如長期素食、長期服用二甲雙胍類藥物及胃切 除術(shù)引起的周圍神經(jīng)病變,29,篩查流程,糖尿病,神經(jīng)癥狀,既往病史 鑒別有無其他類似臨床癥狀 和體征的病變,有,轉(zhuǎn)神經(jīng)內(nèi)科 或骨科等 相關(guān)科室,有,,踝反射,針刺痛覺,溫度覺,振動覺,壓力覺,需完成全部五項檢查,,踝反射,針刺痛覺,溫度覺,振動覺,壓力覺,需完成全部五項檢查,無,無,是否具有 陽性體征,臨床診斷 DSPN,神經(jīng)傳導 功能檢查,確診 DSPN,一項或一項以上,正常,異常,是否具有 陽性體征,疑似 DSPN,神經(jīng)傳導 功能檢查,確診 DSPN,正常,異常,無,一項或一項以上,神經(jīng)傳導 功能檢查,無 DSPN,亞臨床 DSPN,無,異常,正常,30,五項簡單篩查方法,需要注意的共性問題: 雙側(cè)都要檢查(除踝反射要雙側(cè)同時減弱或消失才可判斷為陽性外,其余四項感覺只要單側(cè)異常或缺失就可判斷為陽性) 檢查環(huán)境安靜、舒適,溫度適宜(25℃左右) 注意避開胼胝、潰瘍、疤痕和壞死組織等部位 檢查前先檢查患者的正常感覺/反射部位作為參照 不要讓患者看到或聽到篩查儀器,以免對患者判斷造成主觀干擾,31,踝反射:要點,,,只有單側(cè)反射減弱或缺失,可能是骶髓發(fā)生病變,注意排除 輕觸碰即有屈曲者,為亢進反射,注意和正常相區(qū)分 重扣不能向跖側(cè)屈曲者,為踝反射缺失;屈曲不明顯者,為減弱,注意區(qū)分,32,振動覺:要點,,,將震動的音叉垂直置于患者拇趾背面的骨隆突處,停留1~2秒 每側(cè)詢問3次(包含2次振動,1次不振動) 回答錯誤2次或3次全錯,即判斷為該側(cè)振動覺缺失,33,壓力覺:要點,,,每側(cè)足選?、俅笞阒?、②前足底內(nèi)側(cè)和③前足底共3個部位 在每側(cè)3個部位的檢查中 只要有1個部位患者未感覺到壓力覺,即判斷該側(cè)壓力覺缺失 勿將單絲在皮膚上滑動或在同一部位反復檢查,34,針刺痛覺:要點,,,用大頭針針尖 輕觸足大趾背皮膚任一部位,1次即可,35,溫度覺:要點,,,接觸足背皮膚任一部位,停留1~2秒,1次即可 接觸時先用非金屬端(聚酯端),再用金屬端,神經(jīng)傳導功能測定(NCS),NCS是本DSPN篩查項目的必要檢查: 1、用于亞臨床患者的診斷 2、作為標準對照 評估五項篩查方法的特異性和敏感性,DPN的 臨床表現(xiàn) 和 危害,及早發(fā)現(xiàn)——DPN診斷和篩查,DPN 規(guī)范治療,病例探討,1,2,3,4,處理 — 預防,,,,,預防,代謝控制 控制血糖 糾正血脂異常 控制高血壓,加強足部護理 選擇合適的鞋襪 經(jīng)常檢查并取出鞋內(nèi)可能存在的異物,,正確洗腳和護腳,每日洗腳 秋冬季節(jié)可用潤膚霜涂擦足表面 汗腳可 撒些滑石粉,定期進行篩查及病情評價 在診斷為糖尿病后至少每年篩查一次,長期使用二甲雙胍的患者應重視潛在VitB12的缺乏早期篩查,糖尿病程較長或合并有其他微血管并發(fā)癥的患者應該每隔3-6個月檢查,早期發(fā)現(xiàn),早期干預,延緩進展,處理 — 治療,積極控制血糖是治療DPN最根本和最重要的手段 早期積極有效的進行神經(jīng)修復與積極嚴格地控制血糖同樣重要,也是DPN必不可少的干預措施,神經(jīng)纖維再生,神經(jīng)功能修復,節(jié)段性脫髓鞘(常見),軸突變性(常見),,神經(jīng)損傷,第8天,,,,18個月,朗飛結(jié) 結(jié)間長度變短,,,,神經(jīng)損傷循環(huán)反復 神經(jīng)傳導速度以1m/s/年的比例減慢,神經(jīng)修復 — 是個漫長的過程,糖尿病 神經(jīng)病變,Axon degeneration and rescue. Neural Repair and plasticity. Cambridge Press 2006: 293-302;Cell Mol Life Sci. 2003; 0: 11-20; Text book of Neural repair and Rehabilitation vol 1;Diabetologia 2000; 43: 957-973,,處理 —治療,,,,,,,對癥治療,緩解患者疼痛癥狀,甲鈷胺,α-硫辛酸 第一階梯用藥,,新一代抗驚厥藥 加巴噴丁等,TCAs: 阿米替林,SSRIs等,阿片類止痛藥 羥考酮,曲馬多等,局部止痛治療,傳統(tǒng)抗驚厥藥 卡馬西平等,通常有以下方法可以治療DPN患者的疼痛癥狀,You !,Thank,- 1.請仔細閱讀文檔,確保文檔完整性,對于不預覽、不比對內(nèi)容而直接下載帶來的問題本站不予受理。
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