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1、(Cardiac insufficiency) 心功能不全心功能不全 概概 述述 心功能不全的病因、誘因與分類心功能不全的病因、誘因與分類 心功能不全時機體的代償反應(yīng)心功能不全時機體的代償反應(yīng) 心力衰竭的發(fā)生機制心力衰竭的發(fā)生機制 心功能不全臨床表現(xiàn)的病理生理基礎(chǔ)心功能不全臨床表現(xiàn)的病理生理基礎(chǔ) 防治心功能不全的病理生理基礎(chǔ)防治心功能不全的病理生理基礎(chǔ)第一節(jié)第一節(jié) 概述概述心力衰竭（心力衰竭（ heart failure ） 在各種致病因素的作用下，在各種致病因素的作用下， 心臟的收縮和心臟的收縮和(或或)舒張功能發(fā)生障舒張功能發(fā)生障礙，使心輸出量絕對或相對減少到礙，使心輸出量絕對或相對減少到

2、不能滿足組織代謝需要的病理生理不能滿足組織代謝需要的病理生理過程或綜合征。過程或綜合征。v 心功能不全心功能不全 (Cardiac insufficiency )包括心臟泵血功能下降但處于完全代償包括心臟泵血功能下降但處于完全代償直至失代償?shù)恼麄€過程。直至失代償?shù)恼麄€過程。 v 心力衰竭（心力衰竭（ heart failure)患者出現(xiàn)明顯的癥狀和體征，患者出現(xiàn)明顯的癥狀和體征，屬于心功能不全的失代償階段。屬于心功能不全的失代償階段。心功能不全與心力衰竭心功能不全與心力衰竭 (Causes and predisposing factors of heart failure)第二節(jié)第二節(jié)心力衰竭

3、的病因和誘因心力衰竭的病因和誘因一、病因一、病因(Causes)心輸出量不足心輸出量不足血液回流障礙血液回流障礙缺血缺血瘀血瘀血始動環(huán)節(jié)始動環(huán)節(jié)舒縮障礙舒縮障礙負荷過重負荷過重(一一) 心肌受損心肌受損 (Impaired myocardium) 心肌病變心肌病變 心肌梗死心肌梗死、心肌炎及心肌病等、心肌炎及心肌病等 心肌心肌代謝障礙代謝障礙心肌缺血、缺氧及嚴(yán)重的心肌缺血、缺氧及嚴(yán)重的VitVitB1缺乏缺乏 (二二) 心臟負荷過度心臟負荷過度 (Overload for myocardium)v壓力負荷：壓力負荷：心室收縮時承受的負荷，又稱為后負荷心室收縮時承受的負荷，又稱為后負荷v容量負荷

4、：容量負荷：心室舒張時承受的負荷，又稱為前負荷心室舒張時承受的負荷，又稱為前負荷壓力負壓力負荷過度荷過度高血壓高血壓; ;肺肺A高壓高壓; ;主主A, ,肺肺A及其瓣膜狹窄及其瓣膜狹窄射血阻力射血阻力容量負容量負荷過度荷過度瓣膜關(guān)閉不全瓣膜關(guān)閉不全; ; 室間室間隔缺損隔缺損; ;高動力循環(huán)高動力循環(huán) 舒張末期舒張末期容積容積 二、誘因二、誘因(Predisposing factors) v 感染感染v 電解質(zhì)及酸堿平衡紊亂電解質(zhì)及酸堿平衡紊亂v心律失常心律失常v 妊娠和分娩妊娠和分娩(Classification of heart failure)第三節(jié)第三節(jié)心力衰竭的分類心力衰竭的分類v

5、按心衰的發(fā)生部位按心衰的發(fā)生部位 左心衰竭左心衰竭 (left-sided heart failure) 右心衰竭右心衰竭 (right-sided heart failure) 全心衰竭全心衰竭 (whole heart failure) v按心肌舒縮功能按心肌舒縮功能 收縮性衰竭收縮性衰竭 (systolic heart failure) 舒張性衰竭舒張性衰竭 (diastolic heart failure)v按心輸出量按心輸出量 低輸出量性心力衰竭低輸出量性心力衰竭 (low-output heart failure) 高輸出量性心力衰竭高輸出量性心力衰竭 (high-output h

6、eart failure) 低輸出量低輸出量型心衰型心衰高輸出量高輸出量型心衰前型心衰前高輸出量高輸出量型心衰型心衰正常心正常心輸出量輸出量正常人正常人v按心力衰竭的發(fā)展速度按心力衰竭的發(fā)展速度 急性心力衰竭急性心力衰竭 (acute heart failure) 慢性心力衰竭慢性心力衰竭 (chronic heart failure)v按病情的嚴(yán)重程度按病情的嚴(yán)重程度 輕度心力衰竭輕度心力衰竭 (mild heart failure) 中度心力衰竭中度心力衰竭 (moderate heart failure) 重度心力衰竭重度心力衰竭 (severe heart failure) 第四節(jié)第四

7、節(jié)心功能不全時機體的代償心功能不全時機體的代償(Compensatory mechanisms to cardiac insufficiency) 心泵功能障礙心泵功能障礙組織器官供血組織器官供血快速啟動的快速啟動的功能性調(diào)整功能性調(diào)整神經(jīng)神經(jīng)- -體液體液調(diào)節(jié)機制調(diào)節(jié)機制緩慢持久的緩慢持久的結(jié)構(gòu)性適應(yīng)結(jié)構(gòu)性適應(yīng)心輸出量心輸出量神經(jīng)神經(jīng)- -體液調(diào)節(jié)機制激活體液調(diào)節(jié)機制激活 v 交感腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)激活交感腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)激活v 腎素腎素- -血管緊張素血管緊張素- -醛固酮系統(tǒng)激活醛固酮系統(tǒng)激活血流重新分布去甲腎上腺素大量釋放外周血管收縮血壓上升組織缺血缺氧緩解心肌收縮心輸出量腎素血管緊張素醛固

8、酮系統(tǒng)Ag II醛固酮鈉水重吸收血漿容量ET交感腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)交感腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)缺血缺氧 增強心肌收縮力增強心肌收縮力 增加血容量增加血容量 維持重要器官的血流灌注維持重要器官的血流灌注v 快速快速作用作用v 慢速慢速作用作用 促進心肌的肥大促進心肌的肥大心內(nèi)代償心內(nèi)代償 v 心率加快心率加快v 心臟緊張源性擴張心臟緊張源性擴張v 心肌收縮性增強心肌收縮性增強v 心室重塑心室重塑1. . 心率加快心率加快v 機制壓力感受器壓力感受器傳入沖動傳入沖動交交感感神神經(jīng)經(jīng)興興奮奮心心率率容量感受容量感受器興奮器興奮迷走神經(jīng)興迷走神經(jīng)興奮性減弱奮性減弱心輸心輸出量出量心室舒張心室舒張末期容積末期容積v

9、利在一定范圍內(nèi)，心輸出量在一定范圍內(nèi)，心輸出量v 弊心率過快心率過快(180次次/分分)對機體不利對機體不利: 增加心肌耗氧量增加心肌耗氧量 心臟舒張期過短心臟舒張期過短 冠脈血流過少；心室充盈不足冠脈血流過少；心室充盈不足2 . .心臟擴張心臟擴張Frank-Starling定律定律肌節(jié)初長肌節(jié)初長1.7收收縮縮力力02.12.23.65 mLmaxNormalv緊張源性擴張緊張源性擴張 心室容量加大并伴有收縮力增強的心心室容量加大并伴有收縮力增強的心臟擴張臟擴張 肌節(jié)長度肌節(jié)長度 2.22.2 m m 代償代償v 肌源性擴張肌源性擴張 心肌拉長不伴有收縮力增強的心臟擴張心肌拉長不伴有收縮力

10、增強的心臟擴張 肌節(jié)長度肌節(jié)長度 2.22.2 m m 失代償失代償3. 3. 心肌收縮性增強心肌收縮性增強心功能受損 交感-腎上腺系統(tǒng) 激活-腎上腺素受體 增加胞漿內(nèi)cAMP,激活蛋白激酶A 鈣通道蛋白磷酸化 鈣濃度 收縮性4. . 心室重塑心室重塑心室在長期容量和壓力負荷增加時，通過改變心室的結(jié)構(gòu)、代謝和功能而發(fā)生的慢性代償適應(yīng)性反應(yīng)。心肌肥大和細胞表型改變v心肌肥大的種類心肌肥大的種類離心性肥大離心性肥大 在長期在長期容量負荷容量負荷作作用下，心肌纖維呈用下，心肌纖維呈串聯(lián)性增生。串聯(lián)性增生。向心性肥大向心性肥大 在長期在長期壓力負荷壓力負荷作作用下，心肌纖維呈用下，心肌纖維呈并聯(lián)性增生

11、。并聯(lián)性增生。離心性肥大離心性肥大向心性肥大向心性肥大原因原因前負荷前負荷后負荷后負荷肌節(jié)復(fù)制肌節(jié)復(fù)制串聯(lián)復(fù)制串聯(lián)復(fù)制并聯(lián)復(fù)制并聯(lián)復(fù)制形態(tài)變化形態(tài)變化心腔明顯擴大心腔明顯擴大 心壁明顯增厚心壁明顯增厚室壁厚度室壁厚度 / /心腔半徑心腔半徑或基本正常或基本正常明顯增大明顯增大意義意義減輕前負荷減輕前負荷克服增加的克服增加的后負荷后負荷利：利：增加心肌收縮力增加心肌收縮力, ,有助于維持有助于維持COCO；室壁厚度增加室壁厚度增加, ,降低室壁張力降低室壁張力, ,降低心肌耗氧量降低心肌耗氧量弊：弊：心肌收縮性減弱；能量代謝障礙等心肌收縮性減弱；能量代謝障礙等心肌細胞表型改變： 由于所合成的蛋白

12、質(zhì)的種類變化所致的心肌細胞“質(zhì)”的變化。心外代償心外代償血流重分布血流重分布紅細胞增多紅細胞增多組織細胞利用氧能力增強組織細胞利用氧能力增強* * * * * 血容量增加血容量增加(一一) 血容量增加血容量增加1.心輸出量減少2.交感-腎上腺髓質(zhì)興奮3.腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)激活4.PGE2減少5. ADH作用作用意義：增加回心血量增加回心血量, ,但可致前負荷增加但可致前負荷增加(二二) 血流重分布血流重分布 利：利：保障重要器官血供；保障重要器官血供； 弊：增加后負荷弊：增加后負荷( (三三) ) 紅細胞增多紅細胞增多 利：增加血液攜氧能力利：增加血液攜氧能力 弊：弊： 增加血粘度增

13、加血粘度 ( (四四) ) 組織細胞利用氧的能力增強組織細胞利用氧的能力增強 細胞線粒體數(shù)量增多細胞線粒體數(shù)量增多 肌紅蛋白含量增多肌紅蛋白含量增多病史：病史：患風(fēng)濕性心臟病患風(fēng)濕性心臟病10余年。近余年。近3月來出現(xiàn)心慌、月來出現(xiàn)心慌、悶氣悶氣, , 伴浮腫、腹脹，不能平臥。伴浮腫、腹脹，不能平臥。體查：重病容體查：重病容, 唇甲紫紺唇甲紫紺,半坐臥位半坐臥位, 頸靜脈怒張頸靜脈怒張。 呼呼吸吸36次次/ /分分, 兩肺底可聞濕性羅音。心界向左右兩側(cè)擴兩肺底可聞濕性羅音。心界向左右兩側(cè)擴大大, 心率心率130次次/ /分分, 血壓血壓(110/80mmHg) 。心尖部可聞。心尖部可聞IV級收

14、縮期吹風(fēng)樣及舒張期雷鳴樣雜音。肝臟在右肋級收縮期吹風(fēng)樣及舒張期雷鳴樣雜音。肝臟在右肋下下6cm6cm可觸及，有壓痛，腹部有移動性濁音，可觸及，有壓痛，腹部有移動性濁音，骶部及下肢明顯凹陷性水腫。骶部及下肢明顯凹陷性水腫。 分析患者發(fā)生了哪些病理生理變化？分析患者發(fā)生了哪些病理生理變化？Clinical example(Mechanisms of heart failure) 第四節(jié)第四節(jié)心力衰竭的發(fā)病機制心力衰竭的發(fā)病機制 心肌收縮舒張的分子機制心肌收縮舒張的分子機制舒張舒張收縮收縮Ca2+與調(diào)節(jié)與調(diào)節(jié)蛋白結(jié)合蛋白結(jié)合心肌興奮心肌興奮胞漿胞漿Ca2+肌球蛋白頭部和肌肌球蛋白頭部和肌動蛋白結(jié)合動

15、蛋白結(jié)合 形成橫橋形成橫橋與肌與肌球球蛋白結(jié)合的蛋白結(jié)合的ATP水解釋放出能量水解釋放出能量 肌動蛋白滑動肌動蛋白滑動 心肌收縮心肌收縮心肌收縮性減弱心肌收縮性減弱 收縮相關(guān)蛋白質(zhì)被破壞收縮相關(guān)蛋白質(zhì)被破壞 心肌能量代謝紊亂心肌能量代謝紊亂 心肌興奮收縮耦聯(lián)障礙心肌興奮收縮耦聯(lián)障礙 心肌的不平衡生長心肌的不平衡生長(Injuries of myocardial contractile protein)1. . 心肌收縮蛋白的破壞心肌收縮蛋白的破壞 心肌梗死和心室重構(gòu)等導(dǎo)致收縮相關(guān)心肌梗死和心室重構(gòu)等導(dǎo)致收縮相關(guān)蛋白被分解破壞，心肌收縮力下降。蛋白被分解破壞，心肌收縮力下降。v心肌細胞數(shù)量減少心

16、肌細胞數(shù)量減少v心肌結(jié)構(gòu)改變心肌結(jié)構(gòu)改變v心室擴張心室擴張2. . 心肌能量代謝紊亂心肌能量代謝紊亂v 心肌能量生成障礙心肌能量生成障礙 v心肌儲能減少心肌儲能減少v能量利用障礙能量利用障礙 (Disorder of myocardial energy metabolism)(1) 心肌能量生成障礙心肌能量生成障礙 (impaired energy production) 最常見的原因最常見的原因: 心肌缺血缺氧心肌缺血缺氧 多種多種能源物質(zhì)能源物質(zhì) ATPATPO2VitB1ATP缺乏引起的后果缺乏引起的后果: CaCa2+2+轉(zhuǎn)運障礙轉(zhuǎn)運障礙CaCa2+2+分布異常分布異常CaCa2+2+

17、超載超載CaCa2+2+與肌鈣蛋白作用異常與肌鈣蛋白作用異常細胞水腫細胞水腫線粒體形態(tài)功能異常線粒體形態(tài)功能異常提供的化學(xué)能提供的化學(xué)能轉(zhuǎn)化的機械能轉(zhuǎn)化的機械能蛋白質(zhì)合成蛋白質(zhì)合成心肌收縮性減弱心肌收縮性減弱(2) 心肌儲能減少心肌儲能減少 (reduced energy reserve)磷酸肌酸激酶磷酸肌酸激酶ATP肌酸肌酸磷酸肌酸磷酸肌酸(CP)心肌肥大時，心肌肥大時，磷酸肌酸激酶活性磷酸肌酸激酶活性，儲能的儲能的CP (3) 心肌能量利用障礙心肌能量利用障礙(impaired energy utilization)肌球蛋白肌球蛋白ATP酶同工酶有三種酶同工酶有三種: V1 (): 活性最

18、高活性最高 V2 (): 活性次之活性次之 V3 (): 活性最低活性最低 過度肥大的心肌其肌球蛋白頭部過度肥大的心肌其肌球蛋白頭部ATP酶活性下降，酶活性下降，原因是原因是 V1 型轉(zhuǎn)變?yōu)樾娃D(zhuǎn)變?yōu)?V3 型型(Impaired excitation-contraction coupling) 3. 3. 心肌興奮心肌興奮收縮耦聯(lián)障礙收縮耦聯(lián)障礙 肌漿網(wǎng)肌漿網(wǎng)Ca2+轉(zhuǎn)運功能障礙轉(zhuǎn)運功能障礙 胞外胞外Ca2+內(nèi)流障礙內(nèi)流障礙 肌鈣蛋白與肌鈣蛋白與Ca2+結(jié)合障礙結(jié)合障礙v肌漿網(wǎng)肌漿網(wǎng)Ca2+攝取能力攝取能力 心肌缺血缺氧，心肌缺血缺氧，ATP供應(yīng)不足，肌漿網(wǎng)供應(yīng)不足，肌漿網(wǎng) Ca2+泵活性減弱

19、。泵活性減弱。(1) 肌漿網(wǎng)肌漿網(wǎng)Ca2+轉(zhuǎn)運轉(zhuǎn)運功能障礙功能障礙 PLAPLA肌漿網(wǎng)肌漿網(wǎng) Ca2+泵泵P-PLAP-PLA去甲腎上腺素受體v肌漿網(wǎng)肌漿網(wǎng)Ca2+儲存量儲存量 心力衰竭時線粒體攝取心力衰竭時線粒體攝取Ca2+增多，不利增多，不利于肌漿網(wǎng)的鈣儲存。于肌漿網(wǎng)的鈣儲存。v 肌漿網(wǎng)肌漿網(wǎng)Ca2+釋放量釋放量 RyRy- -受體受體Ca2+Ca2+鈣儲存鈣儲存蛋白蛋白H +肌漿網(wǎng)儲存鈣減少H +濃度增加Ry-受體減少(2) 胞外胞外Ca2+內(nèi)流障礙內(nèi)流障礙Ca2+Ca2+K+腎上腺素腎上腺素+ 受體受體腺甘酸環(huán)化酶激活腺甘酸環(huán)化酶激活A(yù)TPcAMPH+心肌收縮心肌收縮v 高鉀血癥時高鉀

20、血癥時K+可阻止可阻止Ca2+的內(nèi)流的內(nèi)流v 1 1- -腎上腺受體下調(diào)腎上腺受體下調(diào)v 心肌內(nèi)去甲腎上腺素減少心肌內(nèi)去甲腎上腺素減少v 酸中毒降低酸中毒降低受體對去甲腎上腺素受體對去甲腎上腺素 的敏感性的敏感性 (3) 肌鈣蛋白與肌鈣蛋白與Ca2+結(jié)合障礙結(jié)合障礙 酸中毒時，酸中毒時，H+與肌鈣蛋白的親和與肌鈣蛋白的親和力比力比Ca2+大大, ,占據(jù)了占據(jù)了troponin上的上的Ca2+結(jié)合部位。結(jié)合部位。 心肌舒張性能異常心肌舒張性能異常(Impaired myocardial diastolic properties)Ca2+與與調(diào)節(jié)調(diào)節(jié)蛋白蛋白解離解離心肌收縮完畢心肌收縮完畢胞漿胞漿

21、Ca2+肌球蛋白肌球蛋白頭部和頭部和肌肌動蛋白動蛋白分離分離 橫橋解除橫橋解除心肌舒張心肌舒張v 細胞內(nèi)鈣離子復(fù)位延緩細胞內(nèi)鈣離子復(fù)位延緩肌漿網(wǎng)肌漿網(wǎng)胞漿胞漿Ca2+Ca2+Ca2+肌鈣蛋白肌鈣蛋白Ca2+Ca2+ATP酶Na+ - Ca2+交換體交換體v 肌球肌球- -肌動蛋白復(fù)合體解離障礙肌動蛋白復(fù)合體解離障礙ATP缺乏缺乏v 心室舒張勢能減少心室舒張勢能減少 心肌收縮減弱心肌收縮減弱v 心室硬度心室硬度 、順應(yīng)性、順應(yīng)性 心肌肥大心肌肥大, 炎細胞浸潤炎細胞浸潤, 纖維化纖維化心室壓力心室壓力- -容積（容積（p-Vp-V）曲線）曲線 心肌肥大、炎癥、纖維化心肌肥大、炎癥、纖維化 dv/

22、dpdv/dp 心室的擴張充盈受阻心室的擴張充盈受阻 心輸出量心輸出量dv/dpdv/dp左室舒張末期相同容積左室舒張末期相同容積 的改變，壓力變化的改變，壓力變化 肺肺V V壓壓肺瘀血、肺水腫肺瘀血、肺水腫所以所以dv/dpdv/dp誘發(fā)誘發(fā) 或或 加重心力衰竭。加重心力衰竭。 心臟各部舒縮活動的不協(xié)調(diào)心臟各部舒縮活動的不協(xié)調(diào)常見原因：心律失常常見原因：心律失常如：如： 同一心室，由于病變呈區(qū)域性分布：同一心室，由于病變呈區(qū)域性分布：病變病變輕輕的區(qū)域心肌的區(qū)域心肌舒縮活動舒縮活動病變病變重重的區(qū)域心肌完全的區(qū)域心肌完全喪失收縮功能喪失收縮功能 非病變區(qū)非病變區(qū)心肌功能相對心肌功能相對正常正

23、常 不協(xié)調(diào)不協(xié)調(diào)心輸出量心輸出量 第六節(jié)第六節(jié)心力衰竭臨床表現(xiàn)的心力衰竭臨床表現(xiàn)的病理生理學(xué)基礎(chǔ)病理生理學(xué)基礎(chǔ) 心輸出量不足靜脈淤血一、心輸出量不足一、心輸出量不足 心力衰竭最具特征的血流動力學(xué)變化是心輸出量絕對或相對減少。臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)v皮膚蒼白或紫紺皮膚蒼白或紫紺v疲乏無力、頭暈、嗜睡疲乏無力、頭暈、嗜睡v 尿少尿少v 心源性休克心源性休克 （一）皮膚蒼白或發(fā)紺（一）皮膚蒼白或發(fā)紺1.心衰 交感N（+） 皮膚血管收縮 血流 皮膚蒼白、出冷汗、皮溫下降。2.心輸出量 血流速度 組織細胞與血液接觸時間延長 組織攝氧增加 CvO2 血中脫氧血紅蛋白超過5g/dl引起發(fā)紺。（二）疲乏無力，眩暈，

24、嗜睡（二）疲乏無力，眩暈，嗜睡1.心衰 心輸出量 肌肉供血 能量合成 肌肉活動時無充足能量 疲乏無力。2.心衰失代償 腦血流 腦供氧不足 CNS功能紊亂 頭痛、失眠、煩躁不安、眩暈，嚴(yán)重者出現(xiàn)嗜睡、甚至昏迷。（三）尿量減少（三）尿量減少心衰 心輸出量 血壓 交感(+) 腎血管收縮 腎血流 GFR 腎素-血管緊張素-醛固酮（+） 尿量 腎小管重吸收功能（四）心源性休克（四）心源性休克 輕度心衰通過代償：血容量擴大、心 率 外周血管收縮 ABp可維持正常。 嚴(yán)重心衰：心輸出量急劇 、ABp 心源性休克表現(xiàn)為體循環(huán)靜脈系統(tǒng)過度充盈，壓力增高，內(nèi)臟器官充血、水腫等。二、二、 體循環(huán)瘀血體循環(huán)瘀血(Sy

25、stemic congestion)(Systemic congestion) 當(dāng)當(dāng)CVP16 cmH2O時，即出現(xiàn)體循環(huán)時，即出現(xiàn)體循環(huán)瘀血征，見于瘀血征，見于右心衰竭右心衰竭及及全心衰竭。全心衰竭。主要表現(xiàn)主要表現(xiàn)v頸靜脈怒張頸靜脈怒張v心性水腫心性水腫v肝腫大及肝功能損害肝腫大及肝功能損害v胃腸道瘀血所致的食欲不振等胃腸道瘀血所致的食欲不振等 消化道癥狀消化道癥狀靜脈淤血1.水鈉滯留、血容量擴大。2.右心房壓力升高，靜脈回流受阻。 可發(fā)生皮下水腫，胸水，腹水。均可稱為心性水腫（1）心輸出量減少 鈉水潴留（見水腫）。（2）V淤血 毛細血管血壓 組織液生成大于回流。心性水腫心性水腫是右心衰的

26、主要表現(xiàn)之一。肝腫大及肝功能損害肝腫大及肝功能損害右心衰的早期表現(xiàn)之一。1.右房壓升高和靜脈系統(tǒng)淤血，肝靜脈壓上升。2.肝小葉長時間淤血、缺氧，肝細胞變性壞死，導(dǎo)致肝功能異常。三、三、 肺循環(huán)肺循環(huán)瘀血血 (Pulmonary congestion)(Pulmonary congestion) 當(dāng)當(dāng)PCWP18 mmHgPCWP18 mmHg時，即出現(xiàn)時，即出現(xiàn)肺循環(huán)瘀血征，見于左心衰竭。肺循環(huán)瘀血征，見于左心衰竭。 PCWPPCWP為肺毛細血管楔壓，反映左房壓的為肺毛細血管楔壓，反映左房壓的較可靠的指標(biāo)。較可靠的指標(biāo)。（一）呼吸困難（一）呼吸困難(dyspnea(dyspnea) )（二）肺

27、水腫（二）肺水腫肺瘀血的主要表現(xiàn)肺瘀血的主要表現(xiàn)（一）呼吸困難（一）呼吸困難(dyspnea(dyspnea) )呼吸困難的機制呼吸困難的機制:v 肺瘀血、肺水腫肺瘀血、肺水腫肺順應(yīng)性肺順應(yīng)性v 氣道阻力氣道阻力v 肺間質(zhì)壓力增高刺激肺毛細血管旁肺間質(zhì)壓力增高刺激肺毛細血管旁 感受器，引起反射性淺快呼吸感受器，引起反射性淺快呼吸 呼吸困難的表現(xiàn)形式呼吸困難的表現(xiàn)形式:v勞力性呼吸困難勞力性呼吸困難 (dyspnea on exertion)v端坐呼吸端坐呼吸 (orthopnea)v夜間陣發(fā)性呼吸困難夜間陣發(fā)性呼吸困難 (paroxysmal nocturnal dyspnea) 1.勞力性呼

28、吸困難勞力性呼吸困難 隨病人體力活動而出現(xiàn)的呼吸困難，休息后減輕或消失。是左心衰竭的最早表現(xiàn)之一。勞力性呼吸困難機制：勞力性呼吸困難機制： 體力活動 需氧增加 心率加快 回心血量增多 心輸出量 舒張期縮短不能相應(yīng)增加 耗氧增加 加重肺淤血機體缺氧 心肌缺氧 肺順應(yīng)性降低 呼吸困難左心室充盈左心室充盈 端坐呼吸 心衰病人平臥可加重呼吸困難而被迫采取端坐或半臥位以減輕呼吸困難的狀態(tài)。端坐呼吸的發(fā)生機制端坐呼吸的發(fā)生機制: v端坐時部分血液轉(zhuǎn)移到軀體下半部，肺瘀端坐時部分血液轉(zhuǎn)移到軀體下半部，肺瘀血減輕血減輕v端坐時胸腔容積增大端坐時胸腔容積增大, ,肺活量增加肺活量增加v端坐位可減少水腫液的吸收，

29、端坐位可減少水腫液的吸收， 肺瘀血減輕肺瘀血減輕夜間陣發(fā)性呼吸困難夜間陣發(fā)性呼吸困難左心衰竭的典型表現(xiàn) 患者夜間入睡后因突感氣悶被驚醒，在端坐咳喘后緩解。夜間陣發(fā)性呼吸困難的發(fā)生機制夜間陣發(fā)性呼吸困難的發(fā)生機制: v入睡后平臥后下肢靜脈血回流增多，肺瘀入睡后平臥后下肢靜脈血回流增多，肺瘀血、水腫加重血、水腫加重v入睡后迷走神經(jīng)興奮，使支氣管收縮入睡后迷走神經(jīng)興奮，使支氣管收縮v入睡后胸腔容積減小，不利于通氣。入睡后胸腔容積減小，不利于通氣。v入睡后中樞對傳入刺激的敏感性入睡后中樞對傳入刺激的敏感性 降低降低（二）肺水腫（二）肺水腫 急性左心衰竭最嚴(yán)重的表現(xiàn)。急性左心衰竭最嚴(yán)重的表現(xiàn)。肺水腫的機

30、制肺水腫的機制1.毛細血管靜脈壓升高2.毛細血管通透性加大(Pathophysiological basis of prevention and treatment for cardiac insufficiency ) 第七節(jié)第七節(jié) 心功能不全心功能不全防治的病理生理基礎(chǔ)防治的病理生理基礎(chǔ)v 防治原發(fā)病，消除誘因防治原發(fā)病，消除誘因v 調(diào)整神經(jīng)調(diào)整神經(jīng)- -體液系統(tǒng)失衡及干預(yù)心室重構(gòu)體液系統(tǒng)失衡及干預(yù)心室重構(gòu)v減輕心臟前、后負荷，提高心輸出量減輕心臟前、后負荷，提高心輸出量v改善心臟的舒縮功能改善心臟的舒縮功能v控制水腫控制水腫v改善心肌的能量代謝改善心肌的能量代謝病史：患風(fēng)濕性心臟病病史：

31、患風(fēng)濕性心臟病10余年。近余年。近3月來出現(xiàn)心慌、月來出現(xiàn)心慌、悶氣悶氣, , 伴浮腫、腹脹，不能平臥。伴浮腫、腹脹，不能平臥。體查：重病容體查：重病容, 唇甲紫紺唇甲紫紺,半坐臥位半坐臥位, 頸靜脈怒張頸靜脈怒張。 呼呼吸吸36次次/ /分分, 兩肺底可聞濕性羅音。心界向左右兩側(cè)擴兩肺底可聞濕性羅音。心界向左右兩側(cè)擴大大, 心率心率130次次/ /分分, 血壓血壓(110/80mmHg) 。心尖部可聞。心尖部可聞IV級收縮期吹風(fēng)樣及舒張期雷鳴樣雜音。肝臟在右肋級收縮期吹風(fēng)樣及舒張期雷鳴樣雜音。肝臟在右肋下下6cm6cm可觸及，有壓痛，腹部有移動性濁音，骶部及可觸及，有壓痛，腹部有移動性濁音，骶部及下肢明顯凹陷性水腫。下肢明顯凹陷性水腫。 Clinical example患者患有哪種類型的心力衰竭？患者患有哪種類型的心力衰竭？出現(xiàn)了哪些代償？出現(xiàn)了哪些代償？