《《鉀代謝紊亂》課件》由會(huì)員分享，可在線閱讀，更多相關(guān)《《鉀代謝紊亂》課件（26頁(yè)珍藏版）》請(qǐng)?jiān)谘b配圖網(wǎng)上搜索。

1、鉀代謝紊亂主要內(nèi)容鉀的代謝特點(diǎn)、生理功能低鉀血癥高鉀血癥 一、鉀的代謝特點(diǎn)血清鉀3.5-5.5mmol/l2%靜脈輸入含鉀液體 從食物中攝入 24g/日 腸90吸收 細(xì)胞內(nèi)鉀 98%尿排出80以上 隨糞、汗合成分解 外自穩(wěn)調(diào)節(jié)攝取及排泄量 內(nèi)自穩(wěn)調(diào)節(jié)在細(xì)胞內(nèi)、外的分布 內(nèi)自穩(wěn)： 1. 增加細(xì)胞對(duì)鉀攝取，降低血鉀 因素：胰島素、腎上腺素、堿中毒 2減少細(xì)胞對(duì)鉀攝取，使血鉀升高 因素：腎上腺能藥、酸中毒、腎上腺能阻滯劑 鉀的生理功能：1參與細(xì)胞內(nèi)的滲透壓和體液的酸堿平衡 組織細(xì)胞 組織細(xì)胞酸中毒引起高鉀血癥堿中毒引起低鉀血癥H + K+ K+ H + H +H +K+ K+ 腎小管 管腔 腎小管

2、管腔 細(xì)胞 細(xì)胞 H + Na+ H + Na血漿 血漿 K+ K+ 酸中毒 高鉀血癥 堿中毒 低鉀血癥 2參與物質(zhì)代謝 合成1g糖元有0.15mmol鉀進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，合成1g蛋白質(zhì)有0.45mmol鉀進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)；分解時(shí)鉀又釋出。鉀參與能量生成。 K+、Mg2 烯醇式磷酸丙酮酸ADP 丙酮酸激酶 烯醇式丙酮酸ATP 3維持神經(jīng)肌肉機(jī)能活動(dòng) 低鉀血癥(hypokalemia)血清鉀低于3.5mmol/l。一、原因和機(jī)制（一）鉀攝入減少: 疾病或手術(shù)不能進(jìn)食或禁食者。（二）鉀排出過多 1經(jīng)胃腸道失鉀： 消化液內(nèi)的鉀濃度約為血鉀的24倍。因此頻繁嘔吐、嚴(yán)重腹瀉、胃腸減壓、腸瘺、膽瘺等患者，鉀隨消化液大

3、量丟失，可引起低鉀血癥。 各種體液電解質(zhì)含量（mEq/L）體液 Na+ K+ Cl- H CO 3-血漿 140 3.5-5.5 104 23-28唾液 10-40 26 10-30 10胃液 20 10-20 150 0胰液 140 5 40 110腸液 140 5 60-110 30-80膽汁 140 5 100 40汗液 45 4.5 57 0 2經(jīng)腎失鉀 正常人尿鉀排出率除受腎小管上皮內(nèi)鉀含量變化調(diào)節(jié)外，還受以下因素影響：（1）遠(yuǎn)端腎小管鈉的重吸收（2）遠(yuǎn)端腎小管中不易重吸收陰離子量（3）循環(huán)血中醛固酮水平（4）尿的流速有關(guān)（5）滲透性利尿 所以，以下情況可使腎排鉀過多：（1）利尿劑

4、（2）重癥糖尿病 （3）醛固酮增多 （4）遠(yuǎn)端腎小管性酸中毒 3經(jīng)皮膚失鉀 （三）細(xì)胞外鉀轉(zhuǎn)入細(xì)胞內(nèi) 1細(xì)胞外液pH值升高 2過量胰島素 3家族性周期性麻痹（四）軟病 我國(guó)某些產(chǎn)棉區(qū)食用粗制棉籽油，可發(fā)生四肢遲緩性麻痹，甚至呼吸肌麻痹，同時(shí)血鉀降低。 二、對(duì)機(jī)體的影響（一）對(duì)神經(jīng)肌肉的影響 1急性低鉀血癥 臨床表現(xiàn) 機(jī)制 2慢性低鉀血癥 （二）對(duì)心臟的影響 臨床表現(xiàn)出現(xiàn)心律失常，在出現(xiàn)心律失常之前，心電圖就有缺鉀改變。 心電圖特點(diǎn)是：ST段壓低，大于0.05mv，T波降低、平坦、雙相，重度倒置，出現(xiàn)U波。 心律失常以室性早搏多見。 心律失常及心電圖改變的原因：低血鉀影響心肌細(xì)胞四種生理特性。

5、1心肌細(xì)胞離子交換和動(dòng)作電位 2心電圖各波與動(dòng)作電位各期的關(guān)系 3生理特性改變 （1）興奮性：低血鉀時(shí)靜息電位（Em）應(yīng)增加，實(shí)驗(yàn)測(cè)得是減小，為什么？目前認(rèn)為Em主要決定于細(xì)胞內(nèi)外K濃度差，與跨膜離子通道活性有關(guān)。心肌興奮性。 胞外鉀減少，鉀對(duì)鈣內(nèi)流抑制減弱，2相鈣內(nèi)流加速，代表復(fù)極2相ST段壓低。 低血鉀，鉀外流減慢，復(fù)極3相延長(zhǎng)，代表3相T波壓低、增寬。超常期延長(zhǎng)，下一次興奮0相去極化可在前一次復(fù)極完畢前到達(dá)，心電圖未出現(xiàn)U波。 （2）傳導(dǎo)性：心肌傳導(dǎo)性與0期去極的速度和幅度有關(guān)。 傳導(dǎo)性。（3）自律性：舒張期K外流減慢，持續(xù)鈉內(nèi)流相對(duì)加速，自律性。（4） 收縮性：先增強(qiáng)后減弱。 （三）對(duì)

6、血管的影響（四）對(duì)腎臟的影響：特別是慢性低鉀血癥可引起腎臟功能和結(jié)構(gòu)的變化。 尿濃縮功能降低：多尿 鉀缺乏性腎?。海ㄎ澹?duì)神經(jīng)系統(tǒng)的影響（六）對(duì)酸堿平衡的影響 1堿中毒 2反常性酸性尿 低鉀血癥堿中毒低鉀血癥反常性酸性尿組織細(xì)胞血漿腎小管上皮細(xì)胞腎小管腔K+H + H + K+H + H + 三、防治原則 1防治原發(fā)病 2補(bǔ)鉀 ：一般口服。靜脈補(bǔ)鉀一定要淡、慢，見尿補(bǔ)鉀 高鉀血癥（hyperkalemia）血清鉀高于5.5mmol/l。一、原因和機(jī)制1腎臟排鉀減少（1）急性腎功能衰竭少尿期（2）慢性腎功能衰竭晚期（3）醛固酮減少（4）長(zhǎng)期應(yīng)用潴鉀利尿劑2鉀輸入過多 3細(xì)胞內(nèi)鉀轉(zhuǎn)移到細(xì)胞外（1）

7、酸中毒（2）組織缺氧（3）大量溶血和組織壞死（4）胰島素缺乏（5）藥物：興奮腎上腺素受體、受體阻滯、過量洋地黃二、對(duì)機(jī)體的影響 二、對(duì)機(jī)體的影響（一）對(duì)神經(jīng)肌肉的影響 1急性高鉀血癥： 輕度（5.5-7mmol/l）：表現(xiàn) 機(jī)制 重度（7mmol/l以上）：表現(xiàn) 機(jī)制 2慢性高鉀血癥 （二）對(duì)心臟的影響 1興奮性：先增高后降低 2傳導(dǎo)性： 3自律性: 4. 收縮性: 心電圖變化：T波狹窄、高聳，QT間期縮短。（三）對(duì)酸堿平衡的影響 1高鉀血癥引起酸中毒 2反常性堿性尿 高鉀血癥酸中毒高鉀血癥反常性堿性尿組織細(xì)胞血漿腎小管上皮細(xì)胞腎小管腔K+H + H + K+H + H +H + 三、防治原則（一）防治原發(fā)?。ǘ┙档脱?1使鉀進(jìn)入細(xì)胞內(nèi) （1）用葡萄糖胰島素 靜脈 （2）用堿性溶液 2使鉀排出體外 1腹膜透析或血透析 血液 透析液 低鉀 含NaH CO 3 回到人體 （2）陽(yáng)離子交換樹脂 3逆轉(zhuǎn)心肌毒性 （1）注射鈣鹽 （2）輸入鈉鹽 （3）起搏、除顫