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1、代謝疾病和營(yíng)養(yǎng)疾病,糖尿病 （Diabetes Mellitus),1,.,1掌握糖尿病的病因、發(fā)病機(jī)制、臨床表現(xiàn)和常見(jiàn)的并發(fā)癥。 2了解糖尿病的分類。 3. 了解長(zhǎng)期良好控制糖尿病的重要意義。 4掌握糖尿病的診斷、鑒別診斷及治療原則 5掌握口服降糖藥和胰島素的使用 6掌握糖尿病酮癥酸中毒、高滲性非酮癥糖尿病昏迷的診斷依據(jù)和治療原則。,學(xué)習(xí)目的和要求,2,.,概 述,由多種病因引起的、以慢性高血糖為特征的代謝性疾病。由于胰島素分泌或/和作用缺陷（胰島素抵抗），導(dǎo)致碳水化合物、蛋白質(zhì)、脂肪、水電解質(zhì)等代謝異常。,3,.,糖尿病分類,糖尿病病因?qū)W分類（1997，ADA建議） （一）1 型糖尿?。˙

2、細(xì)胞破壞，胰島素絕對(duì)不足） 1.免疫介導(dǎo)（急發(fā)型、緩發(fā)型） 2.特發(fā)性 （二）型糖尿病（胰島素分泌不足伴胰島素抵抗）,4,.,病因和發(fā)病機(jī)制,5,.,6,.,7,.,8,.,病理生理,胰島素絕對(duì)或相對(duì)不足 葡萄糖 肝、肌肉、脂肪組織對(duì)葡萄糖利用減少，肝糖輸出增多 脂肪 脂肪組織攝取葡萄糖減少，脂肪合成減少 脂蛋白脂酶活性低下，游離脂肪酸、甘油三酯濃度升高 胰島素絕對(duì)缺乏時(shí)，脂肪組織大量分解產(chǎn)生大量酮體，導(dǎo)致酮癥酸中毒 蛋白質(zhì) 合成減弱，分解加速，負(fù)氮平衡,9,.,臨床表現(xiàn),一、代謝紊亂癥候群 二、急性并發(fā)癥和伴發(fā)病 三、慢性并發(fā)癥,10,.,多尿 多飲 多食 消瘦 乏力、皮膚瘙癢、視物模糊,一

3、、代謝紊亂癥候群,11,.,12,.,（一） 大血管病變 （二） 微血管病變 1糖尿病腎病 2糖尿病性視網(wǎng)膜病變 3糖尿病心肌病 （三）神經(jīng)病變 （四）眼的其他病變 （五）糖尿病足,三、慢性并發(fā)癥,13,.,（一） 大血管病變 1動(dòng)脈粥樣硬化,14,.,冠狀動(dòng)脈 冠心病 腦血管 腦梗死 腎動(dòng)脈 外周血管 下肢動(dòng)脈粥樣硬化,15,.,(二) 微血管病變 微循環(huán)障礙、微血管瘤形成和微血管基底膜增厚是糖尿病微血管病變的典型改變。 蛋白質(zhì)的非酶糖基化、山梨醇旁路代謝增強(qiáng)、血液流變學(xué)改變、凝血機(jī)制失調(diào)、血小板功能異常、糖化血紅蛋白含量增高等可能與微血管病變的發(fā)生、發(fā)展有關(guān)。,16,.,1糖尿病腎病 毛細(xì)

4、血管間腎小球硬化 期 腎臟體積增大，腎小球?yàn)V過(guò)率升高 入球小動(dòng)脈擴(kuò)張，球內(nèi)壓增加 期 腎小球毛細(xì)血管基底膜增厚，尿白蛋白 排泄率（AER)正常或間歇性增高 期 早期腎病，微量白蛋白尿,AER20200g/min 期 臨床腎病，AER200g/min,即尿白蛋白排出量300mg/24h,尿蛋白總量0.5g/24h, 腎小球?yàn)V過(guò)率下降，浮腫和高血壓 期 尿毒癥,17,.,2糖尿病性視網(wǎng)膜病變 期 微血管瘤，出血 期 微血管瘤，出血并有硬性滲出 期 出現(xiàn)棉絮狀軟性滲出 期 新生血管形成，玻璃體出血 期 機(jī)化物形成 期 視網(wǎng)膜脫離，失明,18,.,3.其他 糖尿病性心肌病,19,.,（三）糖尿病神經(jīng)病

5、變 (1) 周?chē)窠?jīng)病變 感覺(jué)神經(jīng) 運(yùn)動(dòng)神經(jīng) (2) 自主神經(jīng)病變 胃腸 心血管 泌尿生殖 排汗異常,20,.,（四）眼的其他病變 白內(nèi)障、黃斑病、青光眼、屈光改變、虹膜睫狀體病變等 （五）糖尿病足 末梢神經(jīng)病變，下肢供血不足，細(xì)菌感染、外傷等因素，引起足部疼痛、皮膚潰瘍、肢端壞疽,21,.,22,.,23,.,24,.,診斷標(biāo)準(zhǔn),1. 空腹血漿葡萄糖(FPG)的分類 正常 6.0 mmol/l (108mg/dl) 空腹血糖過(guò)高（IFG）6.16.9mmol/l (110125 mg/dl) 糖尿病7.0 mmol/l(126mg/dl)(需另一天再次證實(shí)),25,.,2. OGTT中2小時(shí)

6、血漿葡萄糖(2hPG)的分類 正常 7.7mmol/l 糖耐量減低 7.811.1 mmol/l ( 140199mg/dl) 糖尿病 11.1mmol/l (200mg/dl),26,.,3. 糖尿病的診斷標(biāo)準(zhǔn) 癥狀+隨機(jī)血糖11.1mmol/l(200mg/dl) 或FPG7.0mmol/l(126mg/dl) 或OGTT中 2HPG11.1mmol/l(200mg/dl)。 癥狀不典型者，需另一天再次證實(shí)。,27,.,1型 2型 起病年齡及峰值 40歲，6065歲 起病方式 急 緩慢而隱匿 起病時(shí)體重 正?；蛳?超重或肥胖 “三多一少”癥群 典型 不典型，或無(wú)癥狀 急性并發(fā)癥 酮癥傾向

7、大 酮癥傾向小 慢性并發(fā)癥 心血管 較少 70%,主要死因 腎病 30%45%，主要死因 5%10% 腦血管 較少 較多 胰島素及C肽釋放試驗(yàn) 低下或缺乏 峰值延遲或不足 胰島素治療及反應(yīng) 依賴，敏感 不依賴，抵抗,（三）1型與2型糖尿病的鑒別,28,.,不宜進(jìn)行體育鍛煉者： （1）1型DM病情未穩(wěn)定 （2）合并糖尿病腎病者 （3）伴眼底病變者 （4）嚴(yán)重高血壓或缺血性心臟病 （5）糖尿病足 （6）腦動(dòng)脈硬化、嚴(yán)重骨質(zhì)疏松等,29,.,30,.,五、口服降糖藥物 (一) 促胰島素分泌劑 1 磺脲類 2 非磺脲類（格列奈類） (二) 雙胍類 (三) a-糖苷酶抑制劑 (四) 噻唑烷二酮類（胰島素

8、增敏劑）,31,.,劑量范圍 日服藥 生物半 作用時(shí)間(h) （mg/d) 次數(shù) 衰期(h) 開(kāi)始 最強(qiáng) 持續(xù) 甲苯磺丁脲 5003000 23 48 0.5 46 612 格列本脲 2.515 12 1016 0.5 26 1624 格列吡嗪 530 12 36 1 1.52 1224 格列齊特 80240 12 12 5 1224 格列喹酮 30180 12 1020 格列美脲 16 1 9 1020,磺脲類藥的種類、劑量和作用時(shí)間,32,.,適應(yīng)證： （1）2型DM經(jīng)飲食治療和體育鍛煉不能控制，如已用胰島素，日用量在2030U以下。 （2）肥胖的2型DM，用雙胍類控制不佳或不能耐受者。

9、（3）2型DM胰島素不敏感，日用量30U,可加用磺脲類藥物。,33,.,磺脲類不適用于： （1）1型DM （2）2型合并嚴(yán)重感染、DKA、NHDC,大手術(shù)或妊娠 （3）2型合并嚴(yán)重慢性并發(fā)癥或伴肝腎功能不全時(shí) （4）2型有酮癥傾向者,34,.,適應(yīng)證： 肥胖或超重的2型糖尿病 可與磺脲類合用于2型 1型 胰島素+雙胍類 禁忌證： DKA、急性感染、心力衰竭、肝腎功能不全、缺氧、孕婦、乳母、兒童、老年人慎用,35,.,適應(yīng)證： 2型DM，單用或與其他降糖藥合用 1型DM,與胰島素合用,36,.,禁忌證： （1）過(guò)敏 （2）胃腸功能障礙者 （3）腎功能不全 （4）肝硬化 （5）孕婦、哺乳期婦女 （

10、6）18歲以下兒童 （7）合并感染、創(chuàng)傷、DKA等,37,.,種類：羅格列酮（文迪雅）、吡格列酮（艾丁） 適應(yīng)證:單獨(dú)或聯(lián)合其他口服降糖藥治療2型糖尿病,尤其胰島素抵抗明顯者。,38,.,不宜用于： 1型糖尿病、孕婦、哺乳期婦女、兒童、心力衰竭、肝功能不良。 副作用： 水腫、肝功能不良。,39,.,（二）制劑類型 來(lái)源：人（重組DNA技術(shù)）、豬、牛、類似物 濃度：40U/ml、 100U/ml 起效和維持時(shí)間：短效、中效、長(zhǎng)效 (預(yù)混30R、50R),40,.,胰島素副作用 1.低血糖 2.過(guò)敏反應(yīng) 3.水腫 4.視物模糊 5.脂肪萎縮或增生,41,.,謝謝觀看,42,.,七、胰腺移植和胰島細(xì)

11、胞移植,43,.,八、慢性并發(fā)癥的治療 糖尿病腎病 ACEI ARB 糖尿病視網(wǎng)膜病變 熒光造影 激光治療 糖尿病神經(jīng)病變 糖尿病足,44,.,糖尿病酮癥酸中毒,胰島素嚴(yán)重不足及升糖激素不適當(dāng)升高，引起糖、脂肪、蛋白質(zhì)代謝紊亂，水、電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)，以高血糖、高血酮為主要臨床表現(xiàn)的臨床綜合癥。,45,.,誘因 感染 胰島素治療中斷或不適當(dāng)減量 飲食不當(dāng) 手術(shù) 創(chuàng)傷 妊娠和分娩 精神刺激等,46,.,DKA是1型糖尿病突出的并發(fā)癥，也多見(jiàn)于2型糖尿病伴嚴(yán)重的間發(fā)病者。是臨床上最常見(jiàn)、最重要、但經(jīng)及時(shí)合理的治療可逆轉(zhuǎn)的糖尿病急性代謝并發(fā)癥。 男、女患病之比為1：12。 DKA的死亡率在胰島素問(wèn)

12、世以前為60%，發(fā)明胰島素以后降至515%；在非專業(yè)化的醫(yī)療機(jī)構(gòu)仍高達(dá)19%。且死亡率隨增齡而增加。 其造成死亡的原因?yàn)椋旱脱萘啃菘?、?yán)重的低血鉀、代謝性酸中毒、腦水腫。,47,.,病理生理,一、酸中毒 乙酰乙酸、 -羥丁酸、丙酮 酮血癥、酮尿 失代償性酮癥酸中毒 pH7.2 Kussmaul 呼吸 pH7.0 呼吸中樞麻痹或嚴(yán)重肌無(wú)力 代謝性酸中毒刺激延髓呼吸中樞，引起呼吸改變。部分患者呼吸中可嗅到類似爛蘋(píng)果的氣味。,48,.,二、嚴(yán)重失水 1. 血糖、血酮升高，血滲透壓升高，細(xì)胞內(nèi)脫水，滲透性利尿 2. 大量酸性代謝物的排除 3. 酮體從肺排除 4. 厭食、惡心、嘔吐、腹瀉使水?dāng)z入減少、

13、丟失過(guò)多 中、重度的DKA常有脫水。脫水達(dá)體重的5%可出現(xiàn)尿量減少，皮膚干燥、眼球下陷等；脫水達(dá)體重的15%時(shí)可有循環(huán)衰竭，如血壓下降、心率加速，重者可危及生命。,49,.,三、電解質(zhì)平衡紊亂 滲透性利尿、嘔吐、攝入減少 細(xì)胞內(nèi)外水分及電解質(zhì)轉(zhuǎn)移、血液濃縮 血鈉一般正常 鉀缺乏明顯 早期細(xì)胞內(nèi)鉀外移，血鉀正?；蚱摺Ｑa(bǔ)充血容量、使用胰島素、糾酸后，嚴(yán)重低血鉀。 低血磷,50,.,四、攜氧系統(tǒng)失常 糖化血紅蛋白含量增加，2，3-二磷酸 甘油酸減少，血紅蛋白與氧的親和力增加 酸中毒時(shí)，pH下降，血紅蛋白與氧的親和力下降,51,.,五、周?chē)h(huán)衰竭和腎功能障礙 血容量減少，酸中毒致微循環(huán)障礙 急性腎

14、功能衰竭,52,.,六、中樞神經(jīng)功能障礙 血滲透壓升高、粘滯度增加、循環(huán)衰竭、腦細(xì)胞缺氧嗜睡、反應(yīng)遲鈍、昏迷等。 神經(jīng)系統(tǒng)癥狀的個(gè)體差異較大，早期有頭痛、頭暈、萎靡、倦怠，繼而煩躁、嗜睡。部分患者有不同程度的意識(shí)障礙，昏迷者約10%。,53,.,臨床表現(xiàn),煩渴、多飲、多尿、乏力 食欲減退、惡心、嘔吐、腹痛 呼吸深快、爛蘋(píng)果味 頭痛、嗜睡、煩躁、昏迷 嚴(yán)重失水：皮膚彈性差、眼球凹陷、脈細(xì)速、血壓下降、尿量減少,54,.,實(shí)驗(yàn)室檢查,一、尿 尿糖、尿酮強(qiáng)陽(yáng)性 可有蛋白尿,55,.,二、血 血糖：16.733.3mmol/L 16.7mmol/L多有脫水，33.3mmol/L則 多伴有高滲或腎功能不

15、全。 血酮體：血酮升高1mmol/L，5mmol/L(50mg/dl)時(shí)為高酮血癥。 血酸度： 酸中毒代償期血pH在正常范圍內(nèi)；失代償期常pH320mOsm/L。 血象：紅細(xì)胞壓積及血紅蛋白可增高；白細(xì)胞在無(wú)感染的情況下可增高，提示了失水后血液濃縮。,56,.,診斷和鑒別診斷,對(duì)昏迷、酸中毒、失水、休克的病人，應(yīng)考慮DKA。對(duì)臨床凡具有DKA癥狀而疑為DKA的患者，立即查尿糖和尿酮體。如尿糖、尿酮體陽(yáng)性的同時(shí)血糖增高、血pH或碳酸氫鹽降低者，無(wú)論既往有無(wú)糖尿病史即可診斷。 DKA昏迷者應(yīng)與低血糖昏迷、高滲性非酮癥糖尿病昏迷等鑒別。,57,.,DKA分級(jí),58,.,防治,一、預(yù)防 治療糖尿病，防

16、治感染，避免其他誘因。 二、搶救 治療目標(biāo)：降低血糖，消除酮體；恢復(fù)胰島素依賴性組織對(duì)葡萄糖的利用，以抑制脂肪酸過(guò)度的釋放；糾正水與電解質(zhì)平衡失調(diào)，恢復(fù)受累器官的功能狀態(tài)。 治療原則：立即補(bǔ)充胰島素；立即補(bǔ)液，恢復(fù)細(xì)胞內(nèi)、外液容量；補(bǔ)鉀；糾正酸中毒；消除誘因；治療并發(fā)癥。,59,.,（一）補(bǔ)液 A. 按體重的10%估計(jì)DKA時(shí)的失水量； B. 根據(jù)已知的DKA前的體重減去目前的體重估計(jì)失水量； C.按血漿滲透壓計(jì)算失水量。公式： 血漿滲透壓 -300（正常血漿滲透壓） 失水量（L） = X 體重（kg）X 0.6 300,60,.,失水達(dá)體重10%以上 先快后慢為原則，最初2h內(nèi) 100020

17、00ml 最初24h 40005000ml 如有休克，快速輸液不能糾正，應(yīng)輸入膠體溶液并抗休克 對(duì)老年人及心、腎功能不全者更應(yīng)注意減少液量及減慢輸液速度。,61,.,（二）胰島素治療 給藥途徑：持續(xù)靜滴，為目前首選。一律采用短 效胰島素。 小劑量胰島素,既能有效抑制酮體生成,又能避免 血糖、血鉀、血滲透壓下降過(guò)快帶來(lái)的危險(xiǎn)。,62,.,第一階段,如血糖16.6mmol/L，予生理鹽水 + 胰島素。 注意：胰島素劑量按小時(shí)計(jì)算，同時(shí)結(jié)合預(yù)定的液體的輸入率。 可先按4-6u/h給予。每2小時(shí)或每瓶液末查血糖，然后依據(jù)血糖下降情況進(jìn)行劑量調(diào)整： （1）血糖下降幅度超過(guò)胰島素使用前30%，或平均每小時(shí)

18、下降3.9-5.6mmol/L可維持原劑量、原速度。 （2）如血糖未下降或下降速度過(guò)慢（5.6mmol/L），可減慢液速，或?qū)⑸睇}水加量以稀釋胰島素的濃度，減少胰島素的輸入量。 B如血糖已5.6mmol/L 或有低血糖反應(yīng)，可單予生理鹽水或葡萄糖液,63,.,第二階段,當(dāng)血糖下降至13.9mmol/L開(kāi)始此階段治療。主要有2點(diǎn)變化： （1）將生理鹽水改為5%GS或5%GNS。理由：可防止低血糖的發(fā)生；防止血糖下降過(guò)快引起血漿滲透壓的急劇改變；有利于抑制脂肪的進(jìn)一步分解和酮體的生成；胰島素和葡萄糖同時(shí)滴注有助于胰島素依賴性組織對(duì)葡萄糖利用的恢復(fù)。 （2） 胰島素用量可按一定比例加入GS中?？梢?/p>

19、據(jù)病人血糖情況調(diào)整葡萄糖：胰島素之比，一般為 2-4 ：1（即每2-4g葡萄糖+1u胰島素）。 此階段需依據(jù)病人血糖變化及時(shí)調(diào)整液體中葡萄糖與胰島素的比例，維持血糖在11.1mmol/L左右 ，直至尿酮轉(zhuǎn)（-）。,64,.,第三階段：,酮體轉(zhuǎn)陰后可改為皮下胰島素常規(guī)治療。如酮體轉(zhuǎn)陰停止 靜點(diǎn)胰島素前，不予皮下注射胰島素，可出現(xiàn)“胰島素間隙”， 即血糖迅速升高，易導(dǎo)致酮癥再發(fā)。 為杜絕胰島素間隙，要求停輸胰島素前30-60分鐘必須皮下 追加胰島素。劑量4-10u，注射后進(jìn)餐少許。 如果酮體轉(zhuǎn)陰后，患者因某種原因不能進(jìn)食，不可皮下注 射胰島素。此時(shí)應(yīng)依據(jù)血糖及電解質(zhì)情況，酌情予以5%GS或 GNS

20、+胰島素持續(xù)靜點(diǎn)，維持血糖在8.3mmol/L左右，直至患者 恢復(fù)進(jìn)食。,65,.,（三）糾正電解質(zhì) 補(bǔ)鉀 補(bǔ)鉀時(shí)機(jī)：如開(kāi)始血鉀在正常范圍（4.5-5.5mmol/L），可暫不補(bǔ)鉀，但需 嚴(yán)密監(jiān)測(cè)，一旦血鉀低于4.0mmol/L立即補(bǔ)鉀； 尿量少于30ml/h不補(bǔ)； 補(bǔ)鉀量不應(yīng)超過(guò)20mmol/L/h(1.5g氯化鉀/h)，補(bǔ)鉀需進(jìn)行5-7天才能糾正鉀 代謝紊亂。 （四）糾正酸中毒 pH7.1,HCO3-10mmol/L 補(bǔ)堿 目前明確認(rèn)為DKA治療時(shí)補(bǔ)堿并非必要及有益。因DKA的基礎(chǔ)是酮酸生成過(guò) 多，非碳酸氫鹽損失過(guò)多。通過(guò)胰島素治療后抑制酮體的產(chǎn)生，促進(jìn)酮體的氧 化，且酮體氧化后可產(chǎn)生碳酸

21、氫鹽，DKA時(shí)的酸中毒自然會(huì)被糾正。,66,.,（五）處理誘因和防治并發(fā)癥 1.休克 2.嚴(yán)重感染 3.心力衰竭 4.腎功能衰竭 5.腦水腫 6.胃腸道表現(xiàn),67,.,（六）護(hù)理 清潔口腔、皮膚 預(yù)防褥瘡 上尿管者，膀胱沖洗,68,.,療效判定標(biāo)準(zhǔn)（臨床疾病診斷依據(jù)治愈好轉(zhuǎn)標(biāo)準(zhǔn) 第2版 人民軍醫(yī)出版社）,治愈標(biāo)準(zhǔn) 癥狀消失，失水糾正，神志、血壓正常。 血酮正常，尿酮陰性。 碳酸氫鹽、血pH正常。 血電解質(zhì)正常。,69,.,高滲性非酮癥糖尿病昏迷（NHDC）,多見(jiàn)于老年人，好發(fā)年齡5070歲。 約2/3病人發(fā)病前無(wú)糖尿病病史 病情危重，并發(fā)癥多，病死率高，達(dá)40%,70,.,誘因： 感染、急性胃

22、腸炎、胰腺炎、腦血管意外、嚴(yán)重腎疾患、血透、腹透、靜脈內(nèi)高營(yíng)養(yǎng)、限水、某些藥物、輸糖水等。 發(fā)病機(jī)制： 未明 年老、極度高血糖、嚴(yán)重失水、血液濃縮、繼發(fā)性醛固酮增多加重高血鈉，使血漿滲透壓增高，腦細(xì)胞脫水。,71,.,多尿、多飲、但多食不明顯 1. 嚴(yán)重失水 唇舌干裂、血壓下降、心率加快、少數(shù)患者休克，少尿或無(wú)尿。 2. 神經(jīng)精神癥狀 表現(xiàn)為嗜睡、幻覺(jué)、定向障礙、上肢拍擊樣粗震顫、顛癇樣抽搐、失語(yǔ)、肢體癱瘓、昏迷。,臨床表現(xiàn),72,.,血糖常33.3mmol/L(600mg/dl) 血鈉155mmol/L 血滲透壓350mmol/L 血滲透壓=2(Na+K+)+葡萄糖+BUN 尿糖強(qiáng)陽(yáng)性、尿酮

23、陰性或弱陽(yáng)性 BUN 、Cr升高,實(shí)驗(yàn)室檢查,73,.,中老年病人出現(xiàn)以下情況時(shí)，要考慮NHDC的可能： 1. 進(jìn)行性意識(shí)障礙伴脫水 2. 合并感染、手術(shù)等應(yīng)激時(shí)出現(xiàn)多尿 3. 大量攝糖、輸糖或用使血糖升高的藥物時(shí)，出現(xiàn)多尿和 意識(shí)障礙 4. 無(wú)其他原因可解釋的中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀和體征 5. 水入量不足，失水或應(yīng)用利尿劑，脫水治療及透析治療者,診斷和鑒別診斷,74,.,早期診斷，積極搶救 一、補(bǔ)液 治療前已休克，先輸?shù)葷B鹽水和膠體溶液如無(wú)休克或休克已糾正，可輸?shù)蜐B鹽水(0.6%) 補(bǔ)液不宜太多太快，以免腦水腫、肺水腫 失水程度超過(guò)體重的1/10以上，23日補(bǔ)足,治療,75,.,二、胰島素 首日在100U以下，稍小于DKA時(shí)，劑量過(guò)大，血糖下降太快太低，可造成腦水腫。,76,.,三、補(bǔ)鉀 四、治療誘因及并發(fā)癥 控制感染、防治心力衰竭、腎功能衰竭。保持呼吸道通暢，預(yù)防肺部感染、尿路感染。 五、昏迷病人的護(hù)理及各種對(duì)癥治療,77,.,復(fù)習(xí)思考題,1. 1999年WHO專家委員會(huì)提出的糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)。 2. 1型糖尿病和2型糖尿病的鑒別診斷。 3. 各類口服降糖藥的適應(yīng)證和禁忌證。 4. 口服降糖藥的分類及其作用。 5. 胰島素的適應(yīng)證及常見(jiàn)的不良反應(yīng)。 6. 糖尿病的急、慢性并發(fā)癥有哪些？,78,.,