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1、糖尿病酮癥酸中毒 diabetic ketoacidosis DKA 定 義 糖尿病酮癥酸中毒 (DKA)是由于體內(nèi) 胰島素缺乏、胰島素反調(diào)激素增加， 引起糖、蛋白質(zhì)、脂肪代謝紊亂而出 現(xiàn)的以高血糖、高酮血癥和代謝性酸 中毒與水、電解質(zhì)平衡失調(diào)等一系列 改變?yōu)橹饕憩F(xiàn)的臨床綜合癥 流行病學(xué) DKA是 1型糖尿病突出的并發(fā)癥，也多見于 2型糖 尿病患者。是臨床上最常見、最重要、但經(jīng)及時 合理的治療可逆轉(zhuǎn)的糖尿病急性代謝并發(fā)癥。 DKA的死亡率在胰島素問世以前為 60%，胰島素 發(fā)明以后降至 515%；在非專業(yè)化的醫(yī)療機(jī)構(gòu)仍 高達(dá) 19%。且死亡率隨增齡而增加。 其造成死亡的原因為：低血容量休克、

2、嚴(yán)重的低 血鉀、代謝性酸中毒、腦水腫。 誘發(fā)因素 感染 過量攝入高糖、高脂飲食 應(yīng)激情況 降糖藥物劑量不足或中斷 妊娠或分娩 不合理應(yīng)用對糖代謝有影響的藥物等 常見誘因 誘因 大約百分比 感染 30-40 中斷胰島素治療 15-20 新發(fā)現(xiàn)的糖尿病 20-25 心肌梗死 胰腺炎 休克和低血容量 10-15 中風(fēng) 其他疾病 無誘因 20-25 DKA 的主要病理生理改變 失水 血漿滲透壓 代謝性酸中毒 電解質(zhì)紊亂 循環(huán)障礙 酮 體 的 生 成 正常人血液中含有酮體，酮體由肝細(xì)胞 產(chǎn)生。脂肪分解產(chǎn)生的游離脂肪酸，分 兩路行進(jìn) : 一路進(jìn)入骨骼肌、心肌等組織， 被徹底氧 化成二氧化碳和水并提供能量；

3、 另一路進(jìn)入肝臟， 因為肝臟上缺乏乙酰乙 酸硫激酶及琥珀酸輔酶 A轉(zhuǎn)硫酶，脂肪酸不 能被徹底氧化，只能在肝細(xì)胞線粒體上氧化 為 乙酰乙酸、 -羥丁酸和丙酮，三者合稱酮 體 。乙酰乙酸和 -羥丁酸是有機(jī)酸，丙酮為 中性 。 酮體可被肝外組織（骨骼肌、心肌、腦、腎 等）利用提供能量。正常血漿中酮體的含 量為 0.35mg/dl，其中 30%為乙酰乙酸， 70%為 -羥丁酸，丙酮極少量。肝外組織對 酮體氧化供能的利用率有一定的限度，當(dāng) 肝外組織利用酮體達(dá)到飽和，如果肝臟繼 續(xù)產(chǎn)生酮體，則酮體從尿中排出。 游離脂肪酸 胰島素缺乏 絕對或相對 蛋白質(zhì)分解 氨基酸 氮丟失 脂肪分解 甘油 葡萄糖攝取 糖原

4、分解 肝葡萄糖生成 高血糖 糖異生 酮體生成 電解質(zhì)丟失 脫水 酸中毒 酮血癥 酮尿癥 滲透性利尿 水分丟失 嚴(yán)重失水 進(jìn)一步升高的高血糖可加重滲透性利尿， 大量酮體從腎、肺排出又帶走大量水分； 蛋白質(zhì)和脂肪分解加速，大量酸性代謝 產(chǎn)物排出，加重水分丟失； 厭食、惡心、嘔吐等胃腸道癥狀，體液 丟失，使水分人量減少。 酸中毒 糖尿病代謝紊亂加重時，脂肪動員和分解 加速，大量脂肪酸在肝經(jīng) 氧化產(chǎn)生大量乙 酰乙酸、 羥丁酸和丙酮，三者統(tǒng)稱為酮 體。當(dāng)酮體生成量劇增，超過肝外組織的 氧化能力時，血酮體升高稱為酮血癥，尿 酮體排出增多稱為酮尿，臨床上統(tǒng)稱為酮 癥。乙酰乙酸和 羥丁酸均為較強(qiáng)的有機(jī) 酸，大

5、量消耗體內(nèi)儲備堿，若代謝紊亂進(jìn) 一步加劇，血酮體繼續(xù)升高，超過機(jī)體的 處理能力，便發(fā)生代謝性酸中毒。 電解質(zhì)平衡紊亂 滲透性利尿的同時使鈉、鉀、氯、磷酸根 等離子大量丟失；酸中毒使鉀離子從細(xì)胞 內(nèi)釋出至細(xì)胞外，經(jīng)腎小管與氫離子競爭 排出使失鉀更為明顯，但由于失水甚于失 鹽，血液濃縮，故治療前血鉀濃度可正常 或偏高，而隨著治療進(jìn)程，補(bǔ)充血容量、 注射胰島素、糾正酸中毒后，可發(fā)生嚴(yán)重 低血鉀，有引起心律失常、心臟驟停的危 險。 周圍循環(huán)衰竭和腎功能障礙 嚴(yán)重失水，血容量減少，加上酸中毒引起 的微循環(huán)障礙，若未能及時糾正，最終可 導(dǎo)致低血容量性休克，血壓下降。腎灌注 量的減少，引起少尿或無尿，嚴(yán)重者

6、發(fā)生 腎衰竭。 中樞神經(jīng)功能障礙 在嚴(yán)重失水、循環(huán)障礙、滲透壓升高、腦 細(xì)胞缺氧等多種因素綜合作用下，引起中 樞神經(jīng)功能障礙，出現(xiàn)不同程度的意識障 礙、嗜睡、反應(yīng)遲鈍，以至昏迷，后期可 發(fā)生腦水腫。 臨床表現(xiàn) 臨床表現(xiàn) 煩渴、多尿加重 極度乏力、惡心、嘔吐 不同程度意識障礙 循環(huán)衰竭 誘因的表現(xiàn) 癥狀 原糖尿病癥狀加重：肢軟無力，極度口渴，多飲多尿，體 重下降。 消化道癥狀： DKA時胃黏膜受到刺激早期可產(chǎn)生厭食、惡 心、嘔吐。后期發(fā)生胃擴(kuò)張時可產(chǎn)生嚴(yán)重的嘔吐。部分患 者有腹痛。 呼吸系統(tǒng)癥狀：代謝性酸中毒刺激延髓呼吸中樞，引起呼 吸改變。當(dāng) pH7.2時可引起深而快的呼吸；當(dāng) pH16.7m

7、mol/L多有脫水， 33.3mmol/L則多伴有高滲或 腎功能不全。 血酮、尿酮：血酮升高 1mmol/L， 5mmol/L(50mg/dl) 時為高酮血癥。尿酮陽性。 尿糖：強(qiáng)陽性。 尿素氮、肌酐：尿素氮、肌酐可升高。 BUN/Cr可為 30 1，提示血容量不足。 電解質(zhì) 血鈉：一般 135mmol/L，少數(shù)正常，亦可高于正常。 血氯：初期可低，明顯的高氯血癥多出現(xiàn)在 DKA的恢復(fù) 期。 血鉀：一般初期正?；虻?，但少尿而失水和酸中毒嚴(yán)重 可升高。 血磷、鎂：亦可降至正常以下。 血酸度： 酸中毒代償期血 pH在正常范圍內(nèi)；失代償期常 pH320mOsm/L。 公式：血漿滲透壓 =2（鈉 +

8、鉀） + 血糖 (mmol/L) + 尿素氮 （ mmol/L） 血漿有效滲透壓 =2 （鈉 + 鉀） + 血糖 (mmol/L) 血脂： FFA常很早顯著增高，約高于正常 4倍。繼以 TG、 CHO及磷脂 也增高。 外周血象：紅細(xì)胞壓積及血紅蛋白可增高；白細(xì)胞在無感染的情況下 可增高，提示了失水后血液濃縮。 鑒別診斷 與糖尿病有關(guān)的急癥鑒別 低血糖 ：起病急，發(fā)生在糖尿病人應(yīng)用胰島素或降糖藥過量，或應(yīng)用 降糖藥物后未或不及時進(jìn)食、或減食時。有交感神經(jīng)興奮或大腦功能 障礙癥狀。查血糖低于正常，尿糖及尿酮（）。 糖尿病高滲性昏迷 ：多見于老年糖尿病人未經(jīng)妥善控制病情而大量失 水者，亦可見于少數(shù)

9、1型糖尿病。特征：血糖 33.3mmol/L；血漿滲 透壓 350mOsm/L，或有效滲透壓 320mOsm/L；血鈉 145mmol/L； 血酮正常或偏高，尿酮（）或弱陽性； CO2CP正常或偏低；血 pH7.35左右或正常。體征方面多有神經(jīng)系征象，尤其是局灶性運動神 經(jīng)失常，血壓上升，有時伴有腦卒中和冠心，有時和 DKA并存，需鑒 別。 糖尿病乳酸性酸中毒： 常見于糖尿病人并發(fā)各種休克、嚴(yán)重感染、嚴(yán) 重缺氧、肝腎功能衰竭時。特征：血乳酸 5mmol/L；血 pH15： 1（正常 13.9mmol/L，予生理鹽水 + 胰島素。 注意：胰島素劑量按小時計算，同時結(jié)合預(yù)定的液體的輸入率。 可先按

10、 46u/h給予。每 2小時或每瓶液末查血糖，然后依據(jù)血糖 下降情況進(jìn)行劑量調(diào)整： （ 1）血糖下降幅度超過胰島素使用前 30%，或平均每小時下 降 3.95.6mmol/L可維持原劑量、原速度。 （ 2）如血糖未下降或下降速度過慢（ 5.6mmol/L），可減慢液速，或?qū)⑸?鹽水加量以稀釋胰島素的濃度，減少胰島素的輸入量。 B如血糖已 155mmol/L，或血 漿有效滲透壓 350mOsm/L時可考慮使用 0.45%鹽水。 使用低滲鹽水時滴速不可過快，量不宜超過 2000ml/d， 以防引起溶血。 待血鈉降至 150mmol/L，或血漿有效滲透壓降至 160mmol/L，而血糖在 16.7

11、mmol/L左右時，可 用 2.5%的 GS。 第二階段用 5%GS或 5%GNS。休克者酌情補(bǔ)代血漿。 補(bǔ)液速率 先快后慢為原則。以往各家推薦補(bǔ)液速率 不一，近對輸液速度及液量重新做了評價， 推薦開始 500ml/h，共 4小時；其后 4小時 250ml/h。有研究表明，非極度失水，低速 補(bǔ)液的結(jié)果是代謝改善更快，且電解質(zhì)紊 亂和酸堿平衡失調(diào)更少。由于個體差異和 臨床情況各異，對老年人及心、腎功能不 全者更應(yīng)注意減少液量及減慢輸液速度。 可將補(bǔ)液量的 1/31/2經(jīng)口服補(bǔ)充，昏迷者 可鼻飼。如補(bǔ)液量充足，尿量可達(dá) 3060ml/h。 補(bǔ)鉀 DKA時失鉀嚴(yán)重，總量可缺少 3001000mmol

12、/L。即使就診時血鉀在 4.0mmol/L左右雖屬正常，但此時由于酸中 毒總體鉀已降低，患者常在糾酮治療 14小 時后發(fā)生低鉀。 補(bǔ)鉀時機(jī)：如開始血鉀在正常范圍 （ 4.55.5mmol/L），可暫不補(bǔ)鉀，但需嚴(yán) 密監(jiān)測，一旦血鉀低于 4.0mmol/L立即補(bǔ)鉀。 尿量少于 30ml/h不補(bǔ)； 補(bǔ)鉀量：補(bǔ)鉀量不應(yīng)超過 20mmol/L/h(1.5g 氯化鉀 /h)。第 1日內(nèi)可補(bǔ)氯化鉀 4.5 9g。 補(bǔ)鉀 2 6 小時后必須查血鉀。繼后應(yīng)經(jīng)常 檢測。補(bǔ)鉀速度快者，必須有心電圖監(jiān)護(hù)。 待病情好轉(zhuǎn)，血鉀正常，已能進(jìn)食者可改 為口服補(bǔ)鉀。由于鉀隨葡萄糖、鎂、磷等 進(jìn)入細(xì)胞較慢，補(bǔ)鉀需進(jìn)行 57天才

13、能糾正 鉀代謝紊亂。 補(bǔ)鉀量根據(jù)血鉀的情況參考 血鉀 3-5mmol/L , 補(bǔ)充 kcl 0.5-1.0g/h 3-4mmol/L , 補(bǔ)充 kcl 1.0-1.5g/h 低于 3mmol/L,補(bǔ)充 kcl 1.5-2.0g/h 氯化鉀或磷酸鉀只能在靜脈點滴中輸入， 不可靜脈推注。補(bǔ)鉀期間每 2 h復(fù)查血鉀 一次，以調(diào)整鉀鹽的入量。 糾正酸中毒 目前明確認(rèn)為 DKA治療時補(bǔ)堿并非必要及 有益。因 DKA的基礎(chǔ)是酮酸生成過多，非 碳酸氫鹽損失過多。通過胰島素治療后抑 制酮體的產(chǎn)生，促進(jìn)酮體的氧化，且酮體 氧化后可產(chǎn)生碳酸氫鹽， DKA時的酸中毒 自然會被糾正。 補(bǔ)堿指征 血 pH7.0； 糾酮

14、治療后 2小時血 pH7.1； CO2CP 6.7 mmol/L或碳酸氫鹽 6.5mmol/L）； 對輸液無反應(yīng)的低血壓； 治療后期發(fā)生嚴(yán)重的高氯性酸中毒； 乳酸性酸中毒。 補(bǔ)堿量：一般使用碳酸氫鈉，不用乳酸鈉。伴有 休克時禁用乳酸鈉，因有增加乳酸性酸中毒的可 能。先給予碳酸氫鈉 100200ml， 3045分鐘內(nèi) 輸入。依據(jù) pH及碳酸氫鹽再決定以后的用量。待 血 pH 7.1 7.2，或碳酸氫鹽 13mmol/L時停止 使用。 監(jiān) 測 嚴(yán)密觀察血壓、心率、呼吸、體溫、神智 的變化 每小時測定血糖、尿糖、酮體、并隨時調(diào) 整胰島素的入量 每小時測定電解質(zhì)，根據(jù)血鈉和血鉀情況 調(diào)整補(bǔ)液速度、液體

15、中糖、鹽的構(gòu)成比例 以及補(bǔ)鉀的量 尿酮測定多采用亞硝基鐵氰化物作為酮 體定性檢測試驗，此法測定的是尿中乙 酰乙酸，對 -羥丁酸無反應(yīng)。酮體被周 圍組織利用時由 -羥丁酸轉(zhuǎn)化為乙酰乙 酸。在酮癥治療中，酮體消失過程乙酰 乙酸會增加，使得治療后尿中乙酰乙酸 增加，尿酮體測定反而出現(xiàn)增加的結(jié)果， 容易被誤解為病情的加重。應(yīng)監(jiān)測血漿 -羥丁酸，正常值是 0.3mmol/L 治療中可能出現(xiàn)的問題 時間 治療錯誤 結(jié)果 開始 4h 入院時誤診為低血糖 血漿滲透壓進(jìn)一步增加 給予高濃度葡萄糖 及細(xì)胞內(nèi)脫水加重 不適當(dāng)補(bǔ)鉀 高血鉀性心肌損害 過快糾正高血糖 腦水腫 鹽溶液補(bǔ)充不足 低血壓 胰島素過多而液體不足 細(xì)胞外液轉(zhuǎn)入細(xì)胞內(nèi) 使血壓下降 6-12h 補(bǔ)鉀不足 低鉀性心肌損害 以后 補(bǔ)糖不足 低血糖及酮癥反復(fù)出現(xiàn)