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1、鉀代謝紊亂,(Disturbances of Potassium balance),一、鉀的生理功能、鉀平衡及其調節(jié),(一) 鉀的生理功能,維持細胞新陳代謝，參與糖原、 蛋白質合成 保持細胞靜息膜電位，參與動作 電位的形成 調節(jié)滲透壓、酸堿平衡,攝入(intake)：食物 吸收(absorption): 腸道 分布(distribution),（二）鉀的平衡,4. 排泄(excretion) : 腎（ 80%90） 腸 (10) 皮膚（sweat),腎排鉀特點： 多吃多排，少吃少排，不吃也排,攝入：50-100 mmol,細胞外液鉀量50 mmol,（三）鉀平衡的調節(jié),1 .鉀的跨細胞轉移,通

2、過鉀的跨細胞轉移可以快速、準確地維持細 胞外液的鉀濃度。調節(jié)鉀跨細胞轉移的機制被 稱為泵-漏機制(pump-leak mechanism )。,影響鉀在細胞內外轉移的因素,激素：胰島素，兒茶酚胺 細胞外液的K+濃度 酸堿平衡,腎排鉀的過程,腎小球濾過(100%),近曲小管和髓袢重吸收(90-95%),遠曲小管和集合管對鉀的排泄調節(jié),2 .腎對鉀排泄的調節(jié),1)基膜的Na+-K+泵活性 2)管腔面胞膜對K+的通透性 3)從血液到小管腔鉀的電化學梯度,Na +,K +,K +,H+,主細胞,閏細胞,K +,血管,腎小管腔,影響主細胞分泌鉀的因素,遠曲小管和集合管對鉀的調節(jié),影響遠曲、集合管排鉀的因

3、素, 醛固酮 細胞外液鉀濃度 遠端原尿流速 酸堿平衡狀態(tài),Na +,K +,K +,H+,主細胞,閏細胞,K +,血管,小管腔,3. 結腸排鉀和汗液排鉀,結腸排鉀類似主細胞泌K+，約占10% （腎衰時起作用） 汗液排鉀量少，平均 9mmol/L (高熱大汗時),概念 (concept) Serum K+ 3.5mmol/L,缺鉀(potassium deficit)：體內鉀缺失,二、低鉀血癥 (Hypokalemia),（）原因和機制,1. 攝入不足:長期不能進食,經胃腸道失鉀,2鉀丟失過多,經腎臟失鉀,排鉀性利尿劑 皮質激素、醛固酮 Cushing syndrome 遠曲小管的原尿流速 鎂缺

4、失 遠曲小管腔內陰離子,Na+,K+,Na+,利尿劑,2鉀丟失過多,低鉀血癥型周期性麻痹 糖原合成增強 -腎上腺素受體活性增強 鋇中毒 急性堿中毒,3鉀進入細胞內過多,堿中毒(alkalosis),1. 對肌肉組織的影響 肌肉組織興奮性降低 (decreased muscular excitability) 橫紋肌溶解,（二）對機體的影響,興奮性由靜息電位與閾電位間的距離決定,因靜息電位與閾電位距離增大而使神經 肌肉興奮性降低的現(xiàn)象。,表現(xiàn) 骨骼肌：四肢無力軟癱，呼吸肌麻痹 胃腸道平滑肌：食欲不振、腹脹、 麻痹性腸梗阻 CNS：萎靡、倦怠、嗜睡,超極化阻滯 (hyperpolarized bl

5、ocking),心肌細胞的電生理,動作電位： 離子的跨膜轉運除極 陰離子移向細胞膜外側，陽離子進入細胞 內向Na+電流引起跨膜 電位的改變；產生除極,心肌細胞的電生理,動作電位：0、1、2、3、4期 0期：快Na+通道開放，再生性Na+內流 1期： Ito電流，為K+外流 2期：內向Ca2+電流與外向IK+電流 3期： L型Ca2+通道關閉， Ca2+內流停止，而K+外流進行性增加所致 4期： Na+-K+泵 排Na+,攝K+,心肌的電生理特性,興奮性 Excitability 自律性 Autorhythmicity 傳導性 Conductivity,(一)興奮性 Excitability,心

6、肌具有在受到刺激時產生興奮的能力，即興奮性 決定和影響心肌興奮性的因素 (1)靜息電位或最大復極電位水平水平 (2)閾電位水平 (3) 0期去極化離子通道的性狀,(二)自律性,定義組織、細胞能在沒有外來刺激的條件下，自動地發(fā)生節(jié)律性興奮的特性，稱為自動節(jié)律性，簡稱自律性 含義 自動性 Automaticity 節(jié)律性 Rhythmicity 衡量指標頻率Frequency 規(guī)律性Regularity,自律性的機制,起搏點 搶先占領 超速抑制,決定和影響心肌自律性的因素 Factors Affecting Autorhythmicity (1)最大復極電位水平 (2)閾電位水平 (3)4期自動去

7、極化速度,(三)傳導性,衡量指標傳導速度Velocity 1、心臟內興奮的傳播 竇房結 心房肌 房室交界 0.05m/s 0.41m/s 0.020.05m/s 房室束 浦肯野纖維網 心室肌 1.22.0m/s 2.04.0m/s 1.0m/s,心肌興奮傳導的基礎,2、決定和影響傳導性的因素 (1)結構因素：心肌細胞的直徑 細胞縫隙連接的數量及功能狀態(tài) (2)生理因素： a、動作電位0期去極化的速度和幅度 0期去極化速度快 局部電流形成快 達到閾電位所需的時程短 傳導快 0期去極化幅度大 局部電流強 擴布范圍大 傳導速度快,b、鄰近未興奮 部位膜的興奮性,2.對心臟的影響,心電圖的改變,QRS

8、波：增寬，幅小； ST段： 壓低，縮短； T波： 增寬，低平； U波： 明顯增高。,P波的形成,QR波的形成,S波和T波的形成,P波：心房肌0期除極 QRS波：心室肌0期除極 ST段：復極2期(平臺期) T波：心室復極3期 U波：浦肯野纖維網3期末 PR間期：房室傳導時間 PR段：房室交界區(qū)傳導 QT間期：心室去極化到完全復極化,低血鉀與病理性U波的關系,3. 對腎臟的影響 多尿、低比重尿 4. 對消化系統(tǒng)的影響 5. 對血糖的影響 6.代謝性堿中毒(低鉀性堿中毒) 反常性酸性尿,反常性酸性尿,（三）低鉀血癥的防治原則,1.治療原發(fā)病 2.補鉀原則：(見尿補鉀, 禁止靜推） 最好口服 不宜過早

9、（尿量500ml/d以上，才靜滴） 不宜過濃（40mmol/L） 不宜過快（1020mmol/h） 不宜過多 （ 120mmol/D),三、高鉀血癥 (hyperkalemia),概念 (concept) Serum K+ 5.5mmol/L,（）原因和機制,1. 腎排鉀減少,GFR減少 醛固酮（ Addison ?。?潴鉀類利尿劑,酸中毒 缺氧 組織分解：溶血、擠壓綜合征 高鉀血癥型周期性麻痹,3. 鉀攝入過多,2.細胞內鉀移出細胞外,1. 對肌肉組織的影響,興奮性先增高后降低,（二）高鉀血癥對機體的影響,血K+ ,靜息電位等于或低于閾電 位使細胞興奮性降低的現(xiàn)象。,除(去)極化阻滯 (hypopolarized blocking),2.對心臟的影響,心電圖改變 T波高尖 P-R間期延長 Q-T間期縮短 心律失常：傳導阻滯 心室纖顫 心臟停搏,（三）高鉀血癥的防治原則,1.治療原發(fā)病 2.降低血清鉀濃度 葡萄糖和胰島素同時靜脈注射 碳酸氫鈉（提高pH值，拮抗心肌毒性） 陽離子交換樹脂口服或灌腸 腹膜透析或血液透析（速度快，挽救生命） 3.注射鈣劑和鈉鹽，改善心肌電生理特性,