病理生理學(xué)課件 病生 d
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1、通常將失血性休克分為三期,是根據(jù)通常將失血性休克分為三期,是根據(jù) A發(fā)病經(jīng)過的天數(shù)發(fā)病經(jīng)過的天數(shù) B患者的臨床癥狀和體征患者的臨床癥狀和體征 C微循環(huán)變化的特點(diǎn)微循環(huán)變化的特點(diǎn) D有無代償作用有無代償作用 E有無并發(fā)癥有無并發(fā)癥 C微循環(huán)變化的特點(diǎn)微循環(huán)變化的特點(diǎn) 復(fù)習(xí)題:復(fù)習(xí)題:休克休克期微循環(huán)灌流的特點(diǎn)是期微循環(huán)灌流的特點(diǎn)是 A多灌少流,灌多于流多灌少流,灌多于流 B少灌少流,灌少于流少灌少流,灌少于流 C少灌多流,灌少于流少灌多流,灌少于流 D少灌少流,灌多于流少灌少流,灌多于流 E多灌多流,灌多于流多灌多流,灌多于流 B少灌少流,灌少于流少灌少流,灌少于流 休克休克期微循環(huán)后阻力增加的
2、主要機(jī)制是期微循環(huán)后阻力增加的主要機(jī)制是 A血流變慢血流變慢 B血漿黏度增大血漿黏度增大 C紅細(xì)胞聚集紅細(xì)胞聚集 D白細(xì)胞貼壁白細(xì)胞貼壁 E血小板黏附聚集血小板黏附聚集D白細(xì)胞貼壁白細(xì)胞貼壁 導(dǎo)致休克難治的最主要原因是導(dǎo)致休克難治的最主要原因是 A酸中毒酸中毒 B腎功能衰竭腎功能衰竭 C心功能不全心功能不全 DDIC E休克肺休克肺DDIC 下列哪項(xiàng)不是休克晚期發(fā)生下列哪項(xiàng)不是休克晚期發(fā)生DIC的機(jī)制?的機(jī)制? A血栓調(diào)節(jié)蛋白表達(dá)增加血栓調(diào)節(jié)蛋白表達(dá)增加 B血管內(nèi)皮細(xì)胞受損血管內(nèi)皮細(xì)胞受損 C組織損傷,大量組織因子入血組織損傷,大量組織因子入血 D血液濃縮,血黏度升高血液濃縮,血黏度升高 E紅
3、細(xì)胞和血小板大量聚集紅細(xì)胞和血小板大量聚集 A血栓調(diào)節(jié)蛋白表達(dá)增加血栓調(diào)節(jié)蛋白表達(dá)增加 DIC形成后將使休克惡化,是因?yàn)樾纬珊髮⑹剐菘藧夯?,是因?yàn)?A加重微循環(huán)障礙加重微循環(huán)障礙 B使回心血量進(jìn)一步減少使回心血量進(jìn)一步減少 C凝血和纖溶產(chǎn)物增加微血管的通透性凝血和纖溶產(chǎn)物增加微血管的通透性 D出血導(dǎo)致循環(huán)血量更加減少出血導(dǎo)致循環(huán)血量更加減少 E導(dǎo)致器官栓塞、梗死導(dǎo)致器官栓塞、梗死 A加重微循環(huán)障礙加重微循環(huán)障礙 B使回心血量進(jìn)一步減少使回心血量進(jìn)一步減少 C凝血和纖溶產(chǎn)物增加微血管的通透性凝血和纖溶產(chǎn)物增加微血管的通透性 D出血導(dǎo)致循環(huán)血量更加減少出血導(dǎo)致循環(huán)血量更加減少 E導(dǎo)致器官栓塞、梗死
4、導(dǎo)致器官栓塞、梗死 第第11章章彌散性血管內(nèi)凝血彌散性血管內(nèi)凝血(disseminated intravascular coagulation ,DIC)授課教師:胡業(yè)佳授課教師:胡業(yè)佳目錄目錄lDICDIC對機(jī)體的影響及發(fā)生機(jī)制對機(jī)體的影響及發(fā)生機(jī)制lDICDIC的誘發(fā)因素的誘發(fā)因素l概述概述lDICDIC病因及病因及發(fā)病機(jī)制發(fā)病機(jī)制lDICDIC的的分期與分型分期與分型DIClDICDIC的防治的防治DICDIC的研究簡史的研究簡史DICDIC第一節(jié)第一節(jié) 概述概述 100100多年前,開始認(rèn)識多年前,開始認(rèn)識DIC DIC 5050年代初,開始比較系統(tǒng)的觀察研究年代初,開始比較系統(tǒng)的觀察
5、研究 6060年代中期出版年代中期出版DICDIC的論著的論著 當(dāng)前的研究主要從生化與分子生物學(xué)角度當(dāng)前的研究主要從生化與分子生物學(xué)角度Waterhouse-Friderichsen syndrome概念:概念:彌散性血管內(nèi)凝血彌散性血管內(nèi)凝血(disseminated disseminated intravascular coagulation intravascular coagulation ,DICDIC) 是指在某些是指在某些致病因子作用下凝血因子和血小板被激活,大致病因子作用下凝血因子和血小板被激活,大量促凝物質(zhì)入血,微循環(huán)中形成廣泛的微血栓,量促凝物質(zhì)入血,微循環(huán)中形成廣泛的微血
6、栓,同時(shí)或繼發(fā)纖維蛋白溶解(纖溶)亢進(jìn),從而同時(shí)或繼發(fā)纖維蛋白溶解(纖溶)亢進(jìn),從而引起一個(gè)以凝血功能失常為主要特征的病理過引起一個(gè)以凝血功能失常為主要特征的病理過程。臨床表現(xiàn)為出血、休克、器官功能障礙和程。臨床表現(xiàn)為出血、休克、器官功能障礙和貧血等。貧血等。blood clotting functional disordermicrothrombus formbleedDIC第二節(jié)第二節(jié) DIC的病因及發(fā)病機(jī)制的病因及發(fā)病機(jī)制一一. . 常見病因常見病因2 2. . 嚴(yán)重創(chuàng)傷:刀傷、槍傷、凍傷、燒傷嚴(yán)重創(chuàng)傷:刀傷、槍傷、凍傷、燒傷3 3. . 產(chǎn)科意外產(chǎn)科意外:胎盤早剝、羊水栓塞、宮內(nèi)死胎:
7、胎盤早剝、羊水栓塞、宮內(nèi)死胎4 4. . 惡性腫瘤:惡性腫瘤:5 5. . 大手術(shù):大手術(shù):7 7. . 其他:蛇毒其他:蛇毒、休克、血管內(nèi)溶血、休克、血管內(nèi)溶血1 1. . 嚴(yán)重感染嚴(yán)重感染:DIC 最常見病因最常見病因6.6.藥源性藥源性DICDIC:一一. . 凝血過程凝血過程(一)(一) 凝血酶原激活物形成過程凝血酶原激活物形成過程(二)(二) 凝血酶的形成凝血酶的形成(三)(三) 纖維蛋白的形成纖維蛋白的形成二二. . 抗凝血過程抗凝血過程三三. . 纖溶系統(tǒng)纖溶系統(tǒng)二二. . 抗凝血過程抗凝血過程三三. . 纖溶系統(tǒng)纖溶系統(tǒng)DIC凝血與抗凝血的基本過程凝血與抗凝血的基本過程 內(nèi)源性
8、凝血途徑內(nèi)源性凝血途徑2.2.外源性凝血途徑外源性凝血途徑凝血酶原凝血酶原凝血酶凝血酶纖維蛋白原纖維蛋白原纖維蛋白纖維蛋白aaaTFaCa2+PLCa2+aaPLCa2+a內(nèi)源性凝內(nèi)源性凝 血途徑血途徑外源性凝外源性凝 血途徑血途徑選擇通路選擇通路傳統(tǒng)通路傳統(tǒng)通路凝血酶原激凝血酶原激活物形成活物形成凝血生理一一. . 凝血過程凝血過程二二. . 抗凝血過程抗凝血過程1. 1. 細(xì)胞抗凝細(xì)胞抗凝2 2. . 體液抗凝體液抗凝抗凝血酶抗凝血酶-、蛋白、蛋白C C系統(tǒng)、肝素系統(tǒng)、肝素DICDIC凝血生理凝血生理三三. . 纖溶系統(tǒng)纖溶系統(tǒng)纖溶酶原纖溶酶原纖溶酶纖溶酶纖溶酶激活抑制物纖溶酶激活抑制物纖
9、溶酶原激活物纖溶酶原激活物纖維蛋白(原)纖維蛋白(原)纖維蛋白纖維蛋白(原原)降解產(chǎn)物降解產(chǎn)物纖溶抑制物纖溶抑制物凝血生理凝血生理1 1. . 纖溶酶原激活物纖溶酶原激活物Plasminogen Activator, PA組織型纖溶酶原激活物,組織型纖溶酶原激活物,t-PA尿激酶型纖溶酶原激活物尿激酶型纖溶酶原激活物激肽釋放酶激肽釋放酶2 2. . 纖維蛋白(原)降解產(chǎn)物纖維蛋白(原)降解產(chǎn)物纖維蛋白降解產(chǎn)物,纖維蛋白降解產(chǎn)物,F(xiàn)DP三三. . 纖溶系統(tǒng)纖溶系統(tǒng)由血管內(nèi)皮細(xì)胞、由血管內(nèi)皮細(xì)胞、集合管、腎小管集合管、腎小管上皮細(xì)胞產(chǎn)生上皮細(xì)胞產(chǎn)生及與血液直接接觸的單核細(xì)胞在正常時(shí)不表達(dá)及與血液直
10、接接觸的單核細(xì)胞在正常時(shí)不表達(dá)TFTF,不啟,不啟動凝血系統(tǒng)動凝血系統(tǒng)2. VEC2. VEC可生成可生成PGIPGI2 2、NONO、ADPADP酶等物質(zhì),擴(kuò)張血管,酶等物質(zhì),擴(kuò)張血管,抑制血小板活化、聚集抑制血小板活化、聚集3. VEC3. VEC可產(chǎn)生組織型纖溶酶原激活物可產(chǎn)生組織型纖溶酶原激活物(tPA) (tPA) 促進(jìn)纖溶過促進(jìn)纖溶過程程4. VEC4. VEC可產(chǎn)生組織因子途徑抑制物,抑制外源性凝血系可產(chǎn)生組織因子途徑抑制物,抑制外源性凝血系統(tǒng)啟動統(tǒng)啟動, ,可表達(dá)凝血酶調(diào)節(jié)蛋白可表達(dá)凝血酶調(diào)節(jié)蛋白TMTM而抗凝而抗凝血管內(nèi)皮細(xì)胞一旦破壞血管內(nèi)皮細(xì)胞一旦破壞, ,抗凝發(fā)生障礙抗凝
11、發(fā)生障礙凝血與抗凝血平衡的調(diào)節(jié)凝血與抗凝血平衡的調(diào)節(jié)血管內(nèi)皮細(xì)胞的作用血管內(nèi)皮細(xì)胞的作用:凝血凝血抗凝血抗凝血1. 1.內(nèi)源性凝血系統(tǒng)內(nèi)源性凝血系統(tǒng)(因子激活開始)因子激活開始)2.2.外源性凝血系統(tǒng)外源性凝血系統(tǒng)(組織因子激活開始)(組織因子激活開始)1. 1.體液抗凝;體液抗凝; 2.2.細(xì)胞抗凝細(xì)胞抗凝3.3.纖溶系統(tǒng)功能纖溶系統(tǒng)功能4.4.完整的血管內(nèi)皮;完整的血管內(nèi)皮;DIC 患者女性,妊娠患者女性,妊娠3939周,下腹痛待產(chǎn)周,下腹痛待產(chǎn)3 3小時(shí)入院。妊娠小時(shí)入院。妊娠8 8月產(chǎn)前檢查,診斷月產(chǎn)前檢查,診斷“輕度輕度妊娠高血壓綜合征妊娠高血壓綜合征”。 體格檢查:體格檢查:T 3
12、6.8,R 20次次/分分,P 88次次/分分,BP 150/100mmHg,皮膚無出血點(diǎn),心肺,皮膚無出血點(diǎn),心肺無異常。無異常。 分娩經(jīng)過:進(jìn)入第二產(chǎn)程不久,孕婦在分娩經(jīng)過:進(jìn)入第二產(chǎn)程不久,孕婦在用力分娩時(shí)有氣促用力分娩時(shí)有氣促 ,隨后不久產(chǎn)出一男嬰,隨后不久產(chǎn)出一男嬰,覺氣促加重。覺氣促加重。R 28次次/分,心悸明顯,分,心悸明顯,P 130次次/分,產(chǎn)道大出血,分,產(chǎn)道大出血,1200ml以上,不凝。以上,不凝。BP 90/60mmHg。案例案例11-111-1 實(shí)驗(yàn)室檢查:實(shí)驗(yàn)室檢查:RBC:1.50RBC:1.5010101212/L/L,Hb:50g/LHb:50g/L,WB
13、C:11.0WBC:11.010109 9/L/L,PLT:45PLT:4510109 9/L/L。尿蛋白。尿蛋白(+)(+)、RBC(+)RBC(+)、WBC(+)WBC(+)、顆粒管型、顆粒管型(+)(+)。凝。凝血酶原時(shí)間血酶原時(shí)間(PT)25s(PT)25s,凝血酶時(shí)間,凝血酶時(shí)間(TT)21s(TT)21s,纖,纖維蛋白原定量。血漿魚精蛋白副凝實(shí)驗(yàn)維蛋白原定量。血漿魚精蛋白副凝實(shí)驗(yàn)(3P(3P實(shí)驗(yàn)實(shí)驗(yàn))(+)(+)、外周血紅細(xì)胞碎片、外周血紅細(xì)胞碎片6 6、D-D-二二聚體實(shí)驗(yàn)聚體實(shí)驗(yàn)(+)(+)。產(chǎn)后觀察見注射部位有血腫、。產(chǎn)后觀察見注射部位有血腫、淤斑。抽血檢驗(yàn)及病理活體檢查報(bào)告
14、稱血中淤斑。抽血檢驗(yàn)及病理活體檢查報(bào)告稱血中有羊水成分及胎盤組織細(xì)胞。有羊水成分及胎盤組織細(xì)胞。案例案例11-111-1下周病例匯報(bào):下周病例匯報(bào):第十三章:缺血第十三章:缺血- -再灌注損傷再灌注損傷 P118 P118 案例案例13-113-1DICDIC發(fā)病首要基本環(huán)節(jié)發(fā)病首要基本環(huán)節(jié): :凝血酶原激活物形成凝血酶原激活物形成凝血酶形成凝血酶形成纖維蛋白形成纖維蛋白形成第二節(jié)第二節(jié) DIC 的病因及發(fā)病機(jī)制的病因及發(fā)病機(jī)制二二. . 發(fā)病機(jī)制發(fā)病機(jī)制1 1. . 血管內(nèi)皮損傷啟動內(nèi)源性凝血反應(yīng)血管內(nèi)皮損傷啟動內(nèi)源性凝血反應(yīng)2.2. 組織因子入血啟動外源性凝血組織因子入血啟動外源性凝血兩大
15、機(jī)制兩大機(jī)制第二節(jié)第二節(jié) DIC的病因及發(fā)病機(jī)制的病因及發(fā)病機(jī)制1. 1.膠原暴露,固相激活膠原暴露,固相激活因子因子3.3.釋放釋放TFTF,激活外源性凝血系統(tǒng);,激活外源性凝血系統(tǒng); 4. 4.膠原暴露促進(jìn)血小板黏附聚集膠原暴露促進(jìn)血小板黏附聚集1. 1. 血管內(nèi)皮損傷啟動凝血反應(yīng)血管內(nèi)皮損傷啟動凝血反應(yīng)2.2.因子的液相激活與放大因子的液相激活與放大5.5.內(nèi)源性抗凝血功能降低內(nèi)源性抗凝血功能降低二二. DIC. DIC發(fā)病機(jī)制發(fā)病機(jī)制1 1、內(nèi)皮損傷使得一些抗凝血系統(tǒng)功能、內(nèi)皮損傷使得一些抗凝血系統(tǒng)功能 降低、組織因子途徑抑制物產(chǎn)生減少降低、組織因子途徑抑制物產(chǎn)生減少2 2、內(nèi)皮損傷組
16、織性纖溶酶原激活物產(chǎn)生減、內(nèi)皮損傷組織性纖溶酶原激活物產(chǎn)生減 少、纖溶酶原激活物抑制物產(chǎn)生增多。少、纖溶酶原激活物抑制物產(chǎn)生增多。 纖溶活性降低纖溶活性降低3 3、內(nèi)皮損傷使、內(nèi)皮損傷使PGI2PGI2、NONO、ADPADP酶等物質(zhì)酶等物質(zhì)產(chǎn)產(chǎn) 生減少、抑制血小板粘附聚集能力降低。生減少、抑制血小板粘附聚集能力降低。2 2 、組織因子釋放啟動凝血反應(yīng)、組織因子釋放啟動凝血反應(yīng)(1 1)、嚴(yán)重創(chuàng)傷、燒傷、外科手術(shù)、)、嚴(yán)重創(chuàng)傷、燒傷、外科手術(shù)、胎盤早剝、惡性腫瘤等引起組織破壞,胎盤早剝、惡性腫瘤等引起組織破壞,釋放釋放TFTF,啟動外源性凝血系統(tǒng),啟動外源性凝血系統(tǒng)(2 2)、)、Fa Fa
17、可激活可激活FF和和F,F,產(chǎn)生凝產(chǎn)生凝血酶又反饋激活血酶又反饋激活FF、FF、FF、FF等擴(kuò)大凝血反應(yīng)。等擴(kuò)大凝血反應(yīng)。TFTF大大量釋放量釋放、CaCa2+2+a a組織損傷組織損傷啟動凝血反應(yīng)啟動凝血反應(yīng)TFTF:一種跨膜糖蛋白,胎盤:一種跨膜糖蛋白,胎盤肺、腦、前列腺、惡性腫瘤肺、腦、前列腺、惡性腫瘤組織中含量豐富。組織中含量豐富。創(chuàng)傷感染創(chuàng)傷感染產(chǎn)科意外產(chǎn)科意外惡性腫瘤惡性腫瘤Fa Fa 可激活可激活FF和和F,F,產(chǎn)生凝血酶又反饋激活產(chǎn)生凝血酶又反饋激活FF、FF、FF、FF等擴(kuò)大凝血反應(yīng)。等擴(kuò)大凝血反應(yīng)。(3 3)、其他促凝物質(zhì)釋放入血)、其他促凝物質(zhì)釋放入血(1)、血細(xì)胞大量破
18、壞,白細(xì)胞和血?。⒀?xì)胞大量破壞,白細(xì)胞和血小板被激活釋放大量的促凝物質(zhì)加速血凝。板被激活釋放大量的促凝物質(zhì)加速血凝。(2)、蛇毒、胰蛋白酶釋放入血可促進(jìn))、蛇毒、胰蛋白酶釋放入血可促進(jìn)凝血酶生成;惡性腫瘤可分泌促凝物質(zhì),凝血酶生成;惡性腫瘤可分泌促凝物質(zhì),激活凝血反應(yīng)。激活凝血反應(yīng)。正常內(nèi)皮細(xì)胞(電鏡掃描)正常內(nèi)皮細(xì)胞(電鏡掃描) 血小板附著血小板附著受損的內(nèi)皮細(xì)胞表面受損的內(nèi)皮細(xì)胞表面(單箭頭指示)。(單箭頭指示)。血細(xì)胞大量破壞,白細(xì)胞和血小板被激活血細(xì)胞大量破壞,白細(xì)胞和血小板被激活釋放大量的促凝物質(zhì)加速血凝。釋放大量的促凝物質(zhì)加速血凝。血栓形成過程血栓形成過程血小板粘附在內(nèi)皮下膠原
19、血小板粘附在內(nèi)皮下膠原血小板不可逆聚集血小板不可逆聚集 圖示在圖示在ADPADP作用下,作用下, 血小板變形。血小板變形。圖示微血栓內(nèi)的血圖示微血栓內(nèi)的血小板小板三、病理三、病理 主要表現(xiàn)為血管內(nèi)的微血栓形成,主要表現(xiàn)為血管內(nèi)的微血栓形成,或纖維蛋白沉著?;蚶w維蛋白沉著。第三節(jié)第三節(jié) DIC的誘因的誘因一一. . 單核吞噬細(xì)胞系統(tǒng)功能受損單核吞噬細(xì)胞系統(tǒng)功能受損二二. . 肝功能嚴(yán)重障礙肝功能嚴(yán)重障礙三三. . 血液呈高凝狀態(tài)血液呈高凝狀態(tài)四四. . 微循環(huán)障礙微循環(huán)障礙四大誘因四大誘因第三節(jié)第三節(jié) DIC的誘因的誘因一一. . 單核吞噬細(xì)胞系統(tǒng)功能受損單核吞噬細(xì)胞系統(tǒng)功能受損全身性施瓦茨曼(
20、全身性施瓦茨曼(Shartzman )Shartzman )反應(yīng)反應(yīng) 第一次小劑量內(nèi)毒素單核吞噬細(xì)胞系統(tǒng)(第一次小劑量內(nèi)毒素單核吞噬細(xì)胞系統(tǒng)(MPSMPS)被封閉)被封閉 第二次注入內(nèi)毒素第二次注入內(nèi)毒素DICDIC 清除血液中的凝血酶、內(nèi)毒素、纖維清除血液中的凝血酶、內(nèi)毒素、纖維蛋白原及其他促凝物質(zhì)的功能障礙蛋白原及其他促凝物質(zhì)的功能障礙可吞噬或清除血液中可吞噬或清除血液中的內(nèi)毒素、凝血酶、的內(nèi)毒素、凝血酶、凝血因子凝血因子I I、FDPFDP及其及其他促凝物質(zhì)他促凝物質(zhì)二二. . 肝功能嚴(yán)重障礙肝功能嚴(yán)重障礙第三節(jié)第三節(jié) DIC的誘因的誘因清除凝血物質(zhì)能力降低清除凝血物質(zhì)能力降低產(chǎn)生抗凝物
21、質(zhì)減少產(chǎn)生抗凝物質(zhì)減少細(xì)胞壞死釋放細(xì)胞壞死釋放TF 凝血、抗凝、凝血、抗凝、纖溶過程纖溶過程失調(diào)失調(diào)三三. . 異常的凝血狀態(tài)異常的凝血狀態(tài) (一)、一)、 凝血因子增多:凝血因子增多:血小板、凝血因子血小板、凝血因子、抗凝作用因子減少、纖溶酶原激活物抑制物增多抗凝作用因子減少、纖溶酶原激活物抑制物增多(二)、血脂升高(二)、血脂升高 高脂血癥高脂血癥血中膽固醇、磷脂、三酰甘油升高血中膽固醇、磷脂、三酰甘油升高血液處于高凝狀態(tài)血液處于高凝狀態(tài)第三節(jié)第三節(jié) DIC的誘因的誘因(三)三). . 抗磷脂抗體形成抗磷脂抗體形成 抗磷脂抗體綜合征,抗磷脂抗體綜合征,是指由抗磷脂抗體是指由抗磷脂抗體(AP
22、A)引起的一組臨床征象的總稱,)引起的一組臨床征象的總稱, APA是一種可以直接誘發(fā)血液高凝的狀態(tài)的是一種可以直接誘發(fā)血液高凝的狀態(tài)的抗體,可作用于凝血的多個(gè)環(huán)節(jié)??贵w,可作用于凝血的多個(gè)環(huán)節(jié)。主要攻擊血小板和內(nèi)皮細(xì)胞細(xì)胞膜,促進(jìn)凝血,主要攻擊血小板和內(nèi)皮細(xì)胞細(xì)胞膜,促進(jìn)凝血,血栓形成。通過抑制血栓形成。通過抑制C蛋白活化和活性使血液處蛋白活化和活性使血液處于高凝狀態(tài)于高凝狀態(tài)三三. . 異常的凝血狀態(tài)異常的凝血狀態(tài)DIC的誘因的誘因(四)、血栓調(diào)節(jié)蛋白(四)、血栓調(diào)節(jié)蛋白(TMTM)減少)減少TM是內(nèi)皮細(xì)胞上膜的凝血酶受體之一,是內(nèi)皮細(xì)胞上膜的凝血酶受體之一,與凝血酶結(jié)合后,可降低凝血酶的凝
23、血活性與凝血酶結(jié)合后,可降低凝血酶的凝血活性并大大增加蛋白并大大增加蛋白C的作用的作用是促使凝血酶由促凝轉(zhuǎn)向抗凝的重要抗凝是促使凝血酶由促凝轉(zhuǎn)向抗凝的重要抗凝成分成分(五)酸中毒(五)酸中毒1、血液凝固性增高、血液凝固性增高2、血小板聚集性增強(qiáng)、血小板聚集性增強(qiáng)3、酸性代謝產(chǎn)物損傷內(nèi)皮,啟動凝、酸性代謝產(chǎn)物損傷內(nèi)皮,啟動凝 血系統(tǒng)血系統(tǒng)4、提高凝血酶活性,肝素等抗凝血、提高凝血酶活性,肝素等抗凝血 成份活性減弱。成份活性減弱。四四. . 微循環(huán)障礙微循環(huán)障礙 休克微循環(huán)障礙,血液淤滯,血液休克微循環(huán)障礙,血液淤滯,血液濃縮,后期血液泥化狀態(tài)而淤滯。濃縮,后期血液泥化狀態(tài)而淤滯。第三節(jié) DIC的
24、誘因第四節(jié)第四節(jié) DIC的分期和分型的分期和分型一一. . DIC 的分期的分期1. 1. 高凝期:高凝期:Hypercoagulability2.2. 消耗性低凝期:消耗性低凝期:Hypocoagulability3.3. 繼發(fā)性纖溶亢進(jìn)期繼發(fā)性纖溶亢進(jìn)期典型典型DICDIC的的3 3個(gè)時(shí)期個(gè)時(shí)期 高凝期高凝期 消耗性低凝期消耗性低凝期 繼發(fā)性纖溶期繼發(fā)性纖溶期凝血纖凝血纖溶系統(tǒng)溶系統(tǒng)凝血系統(tǒng)激活,凝血系統(tǒng)激活,凝血酶凝血酶 微血栓形成微血栓形成凝血因子和血小板凝血因子和血小板消耗;凝血系統(tǒng)激消耗;凝血系統(tǒng)激活的同時(shí)纖溶系統(tǒng)活的同時(shí)纖溶系統(tǒng)也被激活;也被激活;纖溶系統(tǒng)繼發(fā)性激纖溶系統(tǒng)繼發(fā)性激
25、活,纖溶酶大量生活,纖溶酶大量生成;成;FDPFDP生成;生成;實(shí)驗(yàn)實(shí)驗(yàn)室檢查室檢查血液凝血液凝固性固性升高升高降低降低降低降低凝血時(shí)間凝血時(shí)間 血小板粘附性血小板粘附性 血小板血小板 ,凝血酶原時(shí)間延長凝血酶原時(shí)間延長凝血時(shí)間延長凝血時(shí)間延長血小板血小板 , FDPFDP ,3P3P試驗(yàn)陽性試驗(yàn)陽性凝血酶時(shí)間延長凝血酶時(shí)間延長(一)分期(一)分期(二)分型(二)分型 按按DICDIC發(fā)生的速度分為發(fā)生的速度分為1. 1.急性型:急性型:急性溶血、嚴(yán)重創(chuàng)傷、羊水栓塞、重急性溶血、嚴(yán)重創(chuàng)傷、羊水栓塞、重 度感染。度感染。 2.2.亞急性型:亞急性型:急性白血病、癌癥擴(kuò)撒、宮內(nèi)死胎急性白血病、癌癥
26、擴(kuò)撒、宮內(nèi)死胎 3.3.慢性型:慢性型:慢性肝病、膠原病、海綿狀血管瘤。慢性肝病、膠原病、海綿狀血管瘤。案例案例11-211-2 患者,男性,患者,男性,36歲,咽痛歲,咽痛3周,發(fā)熱伴出血傾向周,發(fā)熱伴出血傾向1周,周, 3周前無明顯誘因咽痛,服增效聯(lián)磺片后稍好轉(zhuǎn),周前無明顯誘因咽痛,服增效聯(lián)磺片后稍好轉(zhuǎn),1周前又加重,發(fā)熱周前又加重,發(fā)熱39,伴鼻出血和皮膚出血點(diǎn)伴鼻出血和皮膚出血點(diǎn),咳嗽,痰中帶血絲。外院驗(yàn)血,咳嗽,痰中帶血絲。外院驗(yàn)血Hb94g/L,WBC 2.4109/L,血小板,血小板38109/L,診斷未明轉(zhuǎn)來診。病后無尿血和便血,進(jìn)食,診斷未明轉(zhuǎn)來診。病后無尿血和便血,進(jìn)食少,
27、睡眠差。既往健康,無肝腎疾病和結(jié)核病史。少,睡眠差。既往健康,無肝腎疾病和結(jié)核病史。 體格檢查:體溫體格檢查:體溫37.8,脈搏,脈搏88次次/分,呼吸分,呼吸20次次/分,血壓分,血壓120/80mmHg,皮膚散在出血點(diǎn)和瘀斑,淺表淋巴結(jié)不大,鞏膜無黃染,咽充血(皮膚散在出血點(diǎn)和瘀斑,淺表淋巴結(jié)不大,鞏膜無黃染,咽充血(+),扁桃),扁桃體體I大,無分泌物,甲狀腺不大,胸骨有輕壓痛,心界不大,心率大,無分泌物,甲狀腺不大,胸骨有輕壓痛,心界不大,心率88次次/分,分,率齊,無雜音,肺叩清音,右下肺可聞及少量濕羅音,腹平軟,肝脾未觸及。率齊,無雜音,肺叩清音,右下肺可聞及少量濕羅音,腹平軟,肝
28、脾未觸及。 實(shí)驗(yàn)室檢查:實(shí)驗(yàn)室檢查:Hb90g/L,WBC2.8109/L,分類:原始粒細(xì)胞,早幼粒細(xì)胞,分類:原始粒細(xì)胞,早幼粒細(xì)胞,中幼細(xì)胞,分葉細(xì)胞,淋巴細(xì)胞,單核細(xì)胞,血小板中幼細(xì)胞,分葉細(xì)胞,淋巴細(xì)胞,單核細(xì)胞,血小板30109/L,骨髓增生明骨髓增生明顯顯-極度活躍,早幼粒細(xì)胞,紅系細(xì)胞。凝血檢查,對照,纖維蛋白原極度活躍,早幼粒細(xì)胞,紅系細(xì)胞。凝血檢查,對照,纖維蛋白原1.5g/L,FDP180g/ml,3P試驗(yàn)陽性。糞便隱血(試驗(yàn)陽性。糞便隱血(-),尿蛋白微量,),尿蛋白微量,RBC多數(shù),多數(shù),X線胸片(線胸片(-)按按DIC DIC 的代償情況分為的代償情況分為 1. 1.
29、失代償型失代償型 2. 2.代償型代償型 3. 3.過度代償型過度代償型一、一、出血出血凝血功能障礙凝血功能障礙二、二、器官功能障礙器官功能障礙微血栓形成微血栓形成三、三、休克休克微循環(huán)功能障礙微循環(huán)功能障礙四、四、貧血貧血紅細(xì)胞機(jī)械性損傷紅細(xì)胞機(jī)械性損傷第五節(jié)第五節(jié) DIC DIC的臨床表現(xiàn)的臨床表現(xiàn)四大表現(xiàn)DIC 最常見臨床表現(xiàn)最常見臨床表現(xiàn)一一. . 出血出血皮下出血:淤點(diǎn)、淤斑、廣泛出血皮下出血:淤點(diǎn)、淤斑、廣泛出血 DIC DIC的臨床表現(xiàn)的臨床表現(xiàn)顱內(nèi)出血顱內(nèi)出血肺出血肺出血其他部位其他部位DIC出血特點(diǎn):出血特點(diǎn):多部位同時(shí)出現(xiàn)多部位同時(shí)出現(xiàn)出現(xiàn)突然出現(xiàn)突然一般止血藥物治療無效一
30、般止血藥物治療無效出血機(jī)制出血機(jī)制1. 凝血物質(zhì)消耗性減少凝血物質(zhì)消耗性減少2. 繼發(fā)性纖溶亢進(jìn)繼發(fā)性纖溶亢進(jìn)纖纖溶溶酶酶纖維蛋白纖維蛋白(原原)降解降解水解多種凝血因子水解多種凝血因子3. 纖維蛋白原(纖維蛋白原(FDP )增多增多FDP 的來源:的來源: 血漿纖維蛋白在纖血漿纖維蛋白在纖溶酶作用下生成的一組溶酶作用下生成的一組具有抗凝活性的碎片。具有抗凝活性的碎片。FDP 的作用:的作用: 增加血管通透性增加血管通透性 抑制血小板聚集抑制血小板聚集 干擾纖維蛋白單體聚干擾纖維蛋白單體聚合及對抗凝血酶作用合及對抗凝血酶作用FDP 的組成:的組成:X X、Y Y、D D、E E,a a、b b
31、、c c、D-D-二聚體二聚體第五節(jié)第五節(jié) DIC DIC的臨床表現(xiàn)的臨床表現(xiàn)凝血酶凝血酶纖纖溶溶酶酶原原3P3P試驗(yàn):試驗(yàn): 即血漿魚精蛋白副凝試驗(yàn)即血漿魚精蛋白副凝試驗(yàn)(plasma protamin paracoagulation test)目的:檢查目的:檢查X X片段的存在片段的存在原理:魚精蛋白加入患者血漿后,可與原理:魚精蛋白加入患者血漿后,可與FDPFDP結(jié)合,使血漿中原與結(jié)合,使血漿中原與FDP XFDP X片段結(jié)合的纖維片段結(jié)合的纖維蛋白單體分離并彼此聚合而凝固。這種不需蛋白單體分離并彼此聚合而凝固。這種不需酶的作用,而形成纖維蛋白的現(xiàn)象稱為副凝酶的作用,而形成纖維蛋白的現(xiàn)
32、象稱為副凝試驗(yàn)。試驗(yàn)。 意義:意義:DICDIC患者呈陽性反應(yīng)?;颊叱赎栃苑磻?yīng)。 3P test:魚精蛋白魚精蛋白游離單體游離單體( (FM)多聚體凝塊多聚體凝塊(Fbn)Fbg FM Fbna a Xa FDPPLn (纖溶酶) PLn FMX(可溶性復(fù)合物可溶性復(fù)合物)(A, B, C X,Y)纖維蛋白原纖維蛋白原纖維蛋白單體纖維蛋白單體纖維蛋白多聚體纖維蛋白多聚體D-D-二聚體檢查二聚體檢查: : D-D-二聚體是指二聚體是指FDPFDP中中D D片段的二聚體,是纖溶片段的二聚體,是纖溶酶分解纖維蛋白的產(chǎn)物。酶分解纖維蛋白的產(chǎn)物。 原理:一般情況下,原理:一般情況下,纖維蛋白纖維蛋白比比
33、纖維蛋白原纖維蛋白原更易更易被纖溶酶分解。只有當(dāng)纖維蛋白原首先被凝血酶被纖溶酶分解。只有當(dāng)纖維蛋白原首先被凝血酶活化產(chǎn)生纖維蛋白多聚體,然后再被纖溶酶分解活化產(chǎn)生纖維蛋白多聚體,然后再被纖溶酶分解時(shí),才能生成時(shí),才能生成D-D-二聚體。二聚體。 意義:意義:是反應(yīng)繼發(fā)性纖溶亢進(jìn)的重要指標(biāo)是反應(yīng)繼發(fā)性纖溶亢進(jìn)的重要指標(biāo) 在原發(fā)性纖溶亢進(jìn)時(shí),血中在原發(fā)性纖溶亢進(jìn)時(shí),血中FDPFDP,但,但D-D-二聚二聚體并不增高體并不增高。如果富含纖溶酶原激活物的器官。如果富含纖溶酶原激活物的器官(子宮、肺、前列腺)受損時(shí),會導(dǎo)致纖溶亢進(jìn)(子宮、肺、前列腺)受損時(shí),會導(dǎo)致纖溶亢進(jìn), , 這是由于大量這是由于大量
34、PlnPln直接使直接使FbgFbgFDPFDP, , 故故D-D-二聚體不二聚體不高。高。DD test:Fbg FM Fbna aXaPLn 原發(fā)性纖溶原發(fā)性纖溶FDP( (D D單體單體)A,B,C,X,Y,D,EFDP( (D D二聚體二聚體)繼發(fā)性纖溶繼發(fā)性纖溶 PLnA,B,C,X,Y,D,E二二. . 臟臟器功能障礙器功能障礙肺、腎臟、腦、心臟、肝臟、胃腸肺、腎臟、腦、心臟、肝臟、胃腸道、內(nèi)分泌腺體道、內(nèi)分泌腺體Waterhouse-Friderichsen syndromesheehan syndrome腎上腺皮質(zhì)功能衰竭腎上腺皮質(zhì)功能衰竭垂體垂體第五節(jié)第五節(jié) DIC DIC的
35、臨床表現(xiàn)的臨床表現(xiàn)三三. . 休克休克微循環(huán)有效血流量降低微循環(huán)有效血流量降低組織器官灌流不足組織器官灌流不足(一一). 廣泛微血栓形成引起微血管阻塞廣泛微血栓形成引起微血管阻塞(二二). 血管容量增加,血漿外滲血管容量增加,血漿外滲(三三). 血容量減少血容量減少(四四). 心泵功能障礙心泵功能障礙第五節(jié)第五節(jié) DIC DIC的臨床表現(xiàn)的臨床表現(xiàn)四四. . 貧血貧血微血管病性溶血性貧血微血管病性溶血性貧血裂體細(xì)胞,裂體細(xì)胞,Schistocyte臨床裂體紅細(xì)胞超過臨床裂體紅細(xì)胞超過2即可診斷即可診斷微血管病性溶血性貧血微血管病性溶血性貧血第五節(jié)第五節(jié) DICDIC的臨床表現(xiàn)的臨床表現(xiàn)第六節(jié)第六節(jié) DIC的防治的防治一一. . 防治原發(fā)疾病防治原發(fā)疾病二二. . 改善微循環(huán)改善微循環(huán)三三. . 重建凝血與纖溶的動態(tài)平衡重建凝血與纖溶的動態(tài)平衡肝素肝素新鮮血或血小板懸液新鮮血或血小板懸液 本章重點(diǎn)本章重點(diǎn)掌握掌握DIC的概念,誘因、分期、臨床表現(xiàn)的概念,誘因、分期、臨床表現(xiàn)。熟悉熟悉DIC的病因和發(fā)病機(jī)制的病因和發(fā)病機(jī)制了解了解DIC的防治原則。的防治原則。
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