《病理生理學(xué)課件 水電解質(zhì)代謝紊亂》由會員分享，可在線閱讀，更多相關(guān)《病理生理學(xué)課件 水電解質(zhì)代謝紊亂（89頁珍藏版）》請在裝配圖網(wǎng)上搜索。

1、講述內(nèi)容講述內(nèi)容水、 鈉、 鉀、 鈣、 鎂水鈉代謝紊亂鉀代謝紊亂Normal metabolism of water and electrolyteVolume and distribution of body fluidTotal body water (TBW) 60%Intracellular fluid (ICF) 40%Extracellular fluid (ECF) 20%Interstitial fluid 15%Plasma 5%Electrolyte in body fluidECF： Na+、Cl-、HCO3-ICF： K+、HPO42-10414014241043.55

2、.5135145Na+K+Cl-HCO3-ECFICF體液Osmotic pressure of body fluid280310 mmol/L血漿滲透壓：Water movementWater movement between outside-inside of cellWater movement between outside-inside of capillaryWater movement between outside-inside of bodyRegulation of water and sodium balance三個平衡：兩個系統(tǒng)：三個激素：容量、滲透壓、電解質(zhì)濃度神經(jīng)-

3、內(nèi)分泌系統(tǒng)ADH、ALD、ANP一個中樞：口渴中樞Thirst center 抗利尿激素ADH滲透壓容量遠(yuǎn)曲小管、集合管上皮細(xì)胞 對水重吸收增加RAASNa遠(yuǎn)曲小管、集合管上皮細(xì)胞增加對水、Na重吸收醛固酮ALDK增加對 K 、H排出容量Na 強大的利鈉、利尿和舒張血管平滑肌作用，并且抑制腎素血管緊張素醛固酮系統(tǒng) RAAS心房鈉尿肽ANPDisturbances of water and sodium balance鈉紊亂水紊亂鈉多鈉少水多水少高滲低滲高容量低容量等滲二、脫水Dehydration體液容量的明顯減少（20 % ）高滲性脫水低滲性脫水等滲性脫水 高滲性脫水Hypertonic d

4、ehydration 失水、失鈉，失水 失鈉，血清Na+ 150mmol/L，血漿滲透壓 310mmol/L。案例案例 患者，男，40歲，嘔吐、腹瀉伴發(fā)熱、口渴、尿少4天入院。 體格檢查：T：38.2，BP：110/80mmHg，汗少、皮膚黏膜干燥。 檢查：血Na155mmol/L，血漿滲透壓320mmol/L，尿比重。 原因和機制 水?dāng)z入不足 水丟失過多腎皮膚呼吸道胃腸道 對機體的影響高滲滲透壓感受器口渴ADH分泌尿量減少液體轉(zhuǎn)移細(xì)胞脫水CNS功能障礙脫水熱早期脫水癥狀不明顯口渴明顯ADH分泌增多明顯，尿量減少細(xì)胞內(nèi)液向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移 低滲性脫水Hypotonic dehydration 失水、

5、失鈉，失水 失鈉，血清Na+ 130mmol/L，血漿滲透壓 280mmol/L。案例案例 患者立即給予靜脈滴注5%葡萄糖2500ml/d和抗生素等。2天后體溫、尿量恢復(fù)正常，出現(xiàn)眼窩凹陷、皮膚彈性降低、頭暈、厭食、肌肉軟弱無力，腸鳴音減弱。淺表靜脈萎陷，脈搏100次/分，血壓72/50mmHg，血Na120mmol/L，血漿滲透壓255mmol/L，血K，尿比重。 原因和機制 體液丟失而只補水 腎性失鈉過多 對機體的影響低滲滲透壓感受器液體轉(zhuǎn)移細(xì)胞水腫CNS功能障礙渴感不明顯抑制ADH分泌尿量不減少脫水癥狀明顯，易循環(huán)衰竭口渴不明顯早期ADH分泌受抑，尿量不減少細(xì)胞外液向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移脫水癥狀：

6、循環(huán)血量不足：組織間液減少：尿：嚴(yán)重時BP下降，休克脫水貌早期尿量不減少晚期尿量減少尿鈉：經(jīng)腎失鈉：腎外因素失鈉：尿鈉20mmol/L尿鈉10mmol/L 等滲性脫水Isotonic dehydration 失水、失鈉，失水 失鈉， 血清Na+130150mmol/L，血漿滲透壓 280310mmol/L。案例案例 女，38歲，減肥服用瀉藥一周，感虛弱乏力，偶有直立性眩暈入院。 體格檢查：T：36.7，BP從入院110/60mmHg很快降至80/50mmHg，心率100次/分，皮膚彈性差，黏膜干燥，尿量120ml/24h。 實驗室檢查：血Na140mmol/L，血漿滲透壓295mmol/L。尿

7、比重。原發(fā)性脫水繼發(fā)性脫水高滲性脫水低滲性脫水易發(fā)生脫水熱的是？易發(fā)生循環(huán)衰竭的是？高容量，水多水多，低滲：水多，等滲：水中毒水腫(一) 水中毒W(wǎng)ater intoxication 由于腎排水能力降低而攝水或輸水過多，導(dǎo)致大量低滲性液體在細(xì)胞內(nèi)外潴留的病理過程。(二) 水腫 過多的液體在組織間隙或體腔內(nèi)積聚的一種常見的病理過程。Edema 過多的液體積聚在體腔內(nèi)稱積水。 水腫的分類Classification 按范圍：全身性水腫Anasarca局部性水腫Local edema 按原因： 按水腫部位：1. 水腫的發(fā)生機制組織間液血液外界液體組織間隙血管體外環(huán)境血管內(nèi)外體內(nèi)外(1) 血管內(nèi)外液體交

8、換失平衡：Imbalance of exchange between intra- and extra-vascular fluid組織液生成大于回流血管內(nèi)外液體交換示意圖Increased capillary hydrostatic pressure1) 毛細(xì)血管流體靜壓增高全身性靜脈壓增高局部性靜脈壓增高decreased plasma colloid osmotic pressure2) 血漿膠體滲透壓降低血漿白蛋白減少低蛋白血癥合成減少：丟失過多：消耗增加：肝硬化、營養(yǎng)不良腎病綜合征慢性感染、惡性腫瘤Increased capillary permeability3) 微血管壁通透性增

9、加血漿膠體滲透壓降低組織間隙膠體滲透壓增高lymphatic obstruction4) 淋巴回流受阻 惡性腫瘤淋巴管轉(zhuǎn)移 乳癌根治術(shù) 絲蟲病(2) 體內(nèi)外液體交換失平衡：Imbalance of exchange between intra- and extra-body fluid鈉、水潴留Na+ and water are retained by the kidney腎小球濾出鈉、水99%99.5% 重吸收0.5%1% 形成終尿近曲小管 主動重吸收遠(yuǎn)曲小管 受激素調(diào)節(jié)1) 腎小球濾過率(GFR)下降2) 腎小管重吸收功能增強Decreased glomerular filtration

10、rate1） 腎小球濾過率(GFR)下降 濾過膜通透性降低 濾過膜面積減小 腎血流減少有效循環(huán)血量減少交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng) RAAS心房鈉尿肽分泌減少2) 腎小管重吸收功能增強 濾過分?jǐn)?shù)增加FF=腎小球濾過率腎血漿流量循環(huán)血量不足2) 腎小管重吸收功能增強腎血流重分布皮質(zhì)腎單位 85% 90%近髓腎單位 15% 10%數(shù)量 血量交感神經(jīng) RAAS腎血流重分布2) 腎小管重吸收功能增強 醛固酮分泌增多產(chǎn)生增加滅活減少抗利尿激素 分泌增多2) 腎小管重吸收功能增強2. 水腫特點及影響(1) 水腫的特點1) 水腫液的性狀特點2)皮下 水腫的皮膚特點顯性水腫frank edema隱性水腫recessi

11、ve edema(2)水腫對機體的影響稀釋毒素、運送抗體細(xì)胞營養(yǎng)障礙器官組織功能障礙循環(huán)系統(tǒng)安全閥(1) 心性水腫左心衰竭心源性水腫右心衰竭心性水腫臨床特點：首先出現(xiàn)于下垂部位發(fā)生機制：體循環(huán)淤血循環(huán)血量減少(2) 腎性水腫腎病性水腫腎炎性水腫(3) 肝性水腫腹水肝硬化Potassium disorders鉀多鉀少一、正常鉀代謝Normal metabolism of potassium140mmol/Lcell細(xì)胞內(nèi)外鉀分布 Promoting the cell metabolismMaintenance of the resting membrane potentialRegulating

12、 the osmotic pressure and acid-base balance案例案例 女，22歲，消化道手術(shù)，術(shù)后持續(xù)胃腸減壓7天，共抽吸液體2200ml。平均每天靜脈補液(5%葡萄糖)2500ml，尿量2000ml。術(shù)后2周，精神不振，全身乏力，面無表情，嗜睡，食欲減低，腱反射遲鈍。 實驗室檢查：血K，血Na140mmol/L，血Cl103mmol/L。案例案例 輔助檢查：ECG顯示：、aVF、V1、V5導(dǎo)聯(lián)ST段下降，aVF 導(dǎo)聯(lián)T波雙相，V3有u波。 立即開始每日以KCl加入5%葡萄糖滴注，四天后血K升至，上述表現(xiàn)恢復(fù)正常。hypokalemia血清K+濃度低于二、低鉀血癥 原

13、因和機制 鉀攝入不足 鉀丟失過多 細(xì)胞外鉀轉(zhuǎn)移到細(xì)胞內(nèi)decreased K+ intakeincreased K+ excretionK+ shifts into the cells 細(xì)胞外鉀轉(zhuǎn)移到細(xì)胞內(nèi) 某些藥物 某些毒物 堿中毒 低鉀性周期性麻痹 鉀丟失過多腎 消化道 皮膚 經(jīng)腎丟失過多最主要 排鉀利尿劑 腎小管酸中毒 ALD過多 鎂缺失 對機體的影響 對神經(jīng)肌肉興奮性的影響興奮性降低、消失超極化阻滯Hyperpolarized-blocking 中樞抑制 骨骼肌無力、麻痹、缺血 胃腸道運動功能減退 對心臟的影響 對心肌生理特性的影響 興奮性 傳導(dǎo)性 自律性 收縮性 取決于靜息膜電位與閾

14、電位間距離I=U/R 取決于0期去機化的速度和幅度 取決于自律細(xì)胞 4 期自動除機化的速度 取決于Ca2內(nèi)流的數(shù)量心肌細(xì)胞動作電位傳導(dǎo)細(xì)胞動作電位 對心電圖的影響 T 波低平 U波出現(xiàn) ST段下降 心率加快和異位心律 QRS波群增寬 心肌損害的具體表現(xiàn) 心律失常 對洋地黃類強心藥毒性敏感性增高竇速房早室早 對腎的影響低鉀性腎病 對酸堿平衡的影響細(xì)胞外堿中毒反常性酸性尿案例案例 女，22歲，大面積燒傷和嚴(yán)重呼吸道燒傷入院。 體格檢查：特重度燒傷，經(jīng)搶救病情穩(wěn)定，第28天創(chuàng)面銅綠假單胞菌感染。T：39，血壓70/50mmHg，尿量400ml/d，血K，血Na132mmol/L，血Cl102mmol

15、/L。案例案例 ECG顯示：P波和QRS波振幅降低，QRS波間期增寬，S波增深、T波高尖。 雖經(jīng)積極搶救，病情仍無好轉(zhuǎn)，于第33天引發(fā)心室纖顫和心臟停搏死亡。hyperkalemia血清K+濃度高于三、高鉀血癥 原因和機制鉀攝入過多鉀排泄減少細(xì)胞內(nèi)鉀轉(zhuǎn)移到細(xì)胞外increased K+ intakedecreased K+ excretionK+ shifts out of cells 腎排鉀障礙 ALD不足或作用底下 潴鉀利尿劑過多使用 腎功能衰竭Addisons disease 細(xì)胞內(nèi)鉀轉(zhuǎn)移到細(xì)胞外 組織損傷和溶血 嚴(yán)重缺氧 酸中毒 高血糖合并胰島素不足 某些藥物 高鉀性周期性麻痹 對機體的影響 對骨骼肌的影響興奮性先升高后降低去極化阻滯depolarized-blocking 對心臟的影響 對心肌生理特性的影響 興奮性 傳導(dǎo)性 自律性 收縮性先 后傳導(dǎo)細(xì)胞動作電位心肌細(xì)胞動作電位 對心電圖的影響 T 波高尖 P波和QRS波振幅降低，間期增寬，S波增深 多種類型心律失常心電圖 對酸堿平衡的影響細(xì)胞外酸中毒反常性堿性尿