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1、第十一章第十一章 心功能不全心功能不全 （cardiac insufficiencycardiac insufficiency） 概述概述 發(fā)生原因發(fā)生原因 發(fā)生機制發(fā)生機制 臨床病理學臨床病理學 因心肌收縮力減弱，心輸出因心肌收縮力減弱，心輸出量下降，靜脈回流受阻，心搏輸量下降，靜脈回流受阻，心搏輸出量不足，以至于機體在靜息狀出量不足，以至于機體在靜息狀態(tài)下，心輸出量還不能滿足機體態(tài)下，心輸出量還不能滿足機體需要，從而出現(xiàn)的全身性機能，需要，從而出現(xiàn)的全身性機能，代謝和結構改變的病理過程。代謝和結構改變的病理過程。一一 定義定義注意的問題注意的問題 心肌收縮力減弱心肌收縮力減弱基礎基礎 機體

2、在靜息狀態(tài)下，心輸出量機體在靜息狀態(tài)下，心輸出量 不能滿足需要不能滿足需要 癥狀癥狀 全身性機能、代謝和結構改變全身性機能、代謝和結構改變 范圍范圍二二 分類分類1 1 依據(jù)心肌收縮力減弱發(fā)生的部位依據(jù)心肌收縮力減弱發(fā)生的部位 左心機能障礙左心機能障礙 見于二尖瓣閉鎖不全，主動脈狹窄等見于二尖瓣閉鎖不全，主動脈狹窄等 右心機能障礙右心機能障礙 見于見于三尖瓣閉鎖不全，肺動脈瓣狹窄等三尖瓣閉鎖不全，肺動脈瓣狹窄等 全心機能障礙全心機能障礙 見于見于嚴重的心肌炎，左右心室心肌梗死嚴重的心肌炎，左右心室心肌梗死2 2 依據(jù)發(fā)生速度（病程）來分依據(jù)發(fā)生速度（病程）來分 急性心功能不全急性心功能不全 發(fā)

3、病急，代償不及，后果嚴重（如發(fā)病急，代償不及，后果嚴重（如人的冠心病，仔豬口蹄疫）人的冠心病，仔豬口蹄疫） 慢性心功能不全慢性心功能不全 發(fā)病慢，病程較長，有代償反應，發(fā)病慢，病程較長，有代償反應，對其它器官，系統(tǒng)影響明顯（病變表現(xiàn)對其它器官，系統(tǒng)影響明顯（病變表現(xiàn)充分）充分）三、原因： 任何引起心肌收縮力下降或心輸出任何引起心肌收縮力下降或心輸出量下降的因素，超過心臟自身代償量下降的因素，超過心臟自身代償能力，都可引起心功能不全；能力，都可引起心功能不全； 心肌收縮力下降是心功能不全發(fā)心肌收縮力下降是心功能不全發(fā)生的主要環(huán)節(jié)。生的主要環(huán)節(jié)。（一）（一） 心肌受損心肌受損1 1、心肌缺血、缺氧

4、、心肌缺血、缺氧 冠狀動脈痙攣、栓塞、休克、冠狀動脈痙攣、栓塞、休克、DICDIC、缺氧及嚴重貧血等所致的心、缺氧及嚴重貧血等所致的心肌梗死。肌梗死。2 2、其它原因：、其它原因： 傳染病（如口蹄疫、囊蟲），傳染?。ㄈ缈谔阋?、囊蟲），中毒，營養(yǎng)代謝障礙（心肌?。卸?，營養(yǎng)代謝障礙（心肌病），膿毒敗血癥，免疫性病理損傷膿毒敗血癥，免疫性病理損傷 心肌變性壞死。心肌變性壞死?；咝目谔阋呋咝目谔阋咝募∝i囊蟲心肌豬囊蟲心肌出血心肌出血雞心包炎雞心包炎疣狀心內膜炎疣狀心內膜炎心肌出血心肌出血間質性心肌炎間質性心肌炎 寄生蟲感染寄生蟲感染心肌壞死心肌壞死（二）（二） 心臟負荷過重心臟負荷過重1 1、

5、容量負荷、容量負荷 舒張末期，心臟內血量過多，每舒張末期，心臟內血量過多，每搏輸出量升高；如大量快速輸液，易搏輸出量升高；如大量快速輸液，易引起心臟負荷過重。引起心臟負荷過重。2 2、壓力負荷、壓力負荷 心室搏血阻力升高，收縮期心室心室搏血阻力升高，收縮期心室壓力升高，心臟的負荷加大。壓力升高，心臟的負荷加大。（三）（三） 心包病變心包病變 心包填塞心包填塞 ；心包腔內的滲出；心包腔內的滲出物增多，壓力升高；物增多，壓力升高； 心臟的泵心臟的泵血機能下降。血機能下降。纖維素性纖維素性心包炎心包炎正常心正常心盔甲心盔甲心（一）心肌結構破壞（一）心肌結構破壞1 1、心肌纖維大量壞死、心肌纖維大量壞

6、死2 2、心肌肌源性擴張心肌肌源性擴張3 3、心室的順應性心室的順應性下降下降4 4、心肌收縮活動不協(xié)調、心肌收縮活動不協(xié)調NEXT四、發(fā)生機制四、發(fā)生機制Frank-Starling定律定律 根據(jù)根據(jù)Frank-StarlingFrank-Starling定律定律，心肌收縮力和心搏，心肌收縮力和心搏出量在一定范圍內隨心肌纖維粗、細肌絲互出量在一定范圍內隨心肌纖維粗、細肌絲互相重疊情況而定。相重疊情況而定。 最適長度（肌節(jié)在最適長度（肌節(jié)在2.2um2.2um）時，粗細肌絲處時，粗細肌絲處于最佳重疊狀態(tài)，有效橫橋數(shù)目最多，產生于最佳重疊狀態(tài)，有效橫橋數(shù)目最多，產生收縮力最大。收縮力最大。 當肌

7、節(jié)長度當肌節(jié)長度 2.2um2.2um2.2um，收縮力降低，當達到，收縮力降低，當達到3.65 um3.65 um時，粗細肌絲不能重疊，肌節(jié)馳張，時，粗細肌絲不能重疊，肌節(jié)馳張，喪失收縮能力。喪失收縮能力。正常心肌橫切面正常心肌橫切面肌源性擴張心肌橫切肌源性擴張心肌橫切心室的順應性心室的順應性（ventricular compliance)ventricular compliance) 心室單位壓力的變化引起心室容積的心室單位壓力的變化引起心室容積的改變，反映在相同的壓力條件下心室改變，反映在相同的壓力條件下心室容積的變化的難易程度。容積的變化的難易程度。 心肌炎和心包炎心室舒張不完全。心肌

8、炎和心包炎心室舒張不完全。back（二）心肌能量代謝發(fā)生障礙（二）心肌能量代謝發(fā)生障礙1 1、能量產生障礙、能量產生障礙 如：如：缺氧：缺氧：糖無氧酵解升高糖無氧酵解升高 ATPATP減少減少VitB1VitB1缺乏：缺乏：丙酮酸脫氫酶系輔酶減少丙酮酸脫氫酶系輔酶減少 影響三羧循環(huán)影響三羧循環(huán) ATPATP減少減少2 2、能量儲存障礙、能量儲存障礙 正常情況下：正常情況下：異常時：異常時：如缺血、缺氧，如缺血、缺氧，H+升高等升高等磷酸肌酸酶磷酸肌酸酶ATP + C ADP + CP供能物質供能物質 肌酸肌酸 磷酸肌酸磷酸肌酸 高能物質高能物質抑制抑制3 3、能量利用障礙、能量利用障礙心肌收縮

9、時：肌球蛋白分子頭部心肌收縮時：肌球蛋白分子頭部ATPATP酶分解酶分解ATPATP，化學能轉變?yōu)闄C械能。，化學能轉變?yōu)闄C械能。所以所以ATPATP酶的活性高低對能量的利用決酶的活性高低對能量的利用決定性作用。定性作用。 （三）（三） 興奮興奮收縮偶聯(lián)障礙收縮偶聯(lián)障礙 （鈣離子運轉障礙）（鈣離子運轉障礙）1 1、心肌收縮時鈣離子的運轉過程心肌收縮時鈣離子的運轉過程 2 2、鈣離子運轉障礙、鈣離子運轉障礙 即肌漿網對鈣即肌漿網對鈣離子攝取，儲存，釋放障礙離子攝取，儲存，釋放障礙。NEXT刺激刺激肌膜通透性升高，肌膜通透性升高，鈣鈣離子內流離子內流 去去極極化化肌漿網釋放肌漿網釋放鈣鈣離子離子 肌

10、肌漿漿內內鈣鈣離離子子升升高高 肌鈣蛋白與肌鈣蛋白與鈣鈣結合結合, ,肌球蛋白肌球蛋白ATPATP酶酶活化活化 ATPATP水解水解結構變位結構變位反應點反應點露出露出細絲細絲向向粗絲粗絲滑行滑行 肌肌收收縮縮 正常心肌收縮時鈣離子的運轉過程正常心肌收縮時鈣離子的運轉過程（一）（一） 血液動力學改變血液動力學改變 急性心功能不全急性心功能不全：心輸出量急劇心輸出量急劇下降，心源性休克，嚴重時危及生命。下降，心源性休克，嚴重時危及生命。慢性心功能不全時：慢性心功能不全時：初期緊張源初期緊張源性擴張，心肌肥大；后期心力衰竭，性擴張，心肌肥大；后期心力衰竭，多器官淤血。多器官淤血。五、對機體的影響五

11、、對機體的影響（二）呼吸機能改變（二）呼吸機能改變常見于左心功能不全：常見于左心功能不全：呼吸困難呼吸困難：淺而頻，血氧飽和度下降：淺而頻，血氧飽和度下降肺淤血肺淤血 水腫水腫：呼吸膜厚度增厚，呼呼吸膜厚度增厚，呼吸面積減少，缺氧和吸面積減少，缺氧和COCO2 2濃度升高，濃度升高，血色發(fā)紺。血色發(fā)紺。（三）消化機能的改變（三）消化機能的改變 多見于右心功能不全多見于右心功能不全：肝淤血水腫肝淤血水腫，肝細胞變性，解毒，肝細胞變性，解毒功能降低，肝硬化；功能降低，肝硬化；胃、腸淤血水腫胃、腸淤血水腫，吸收消化功能，吸收消化功能下降。下降。（四）泌尿機能改變（四）泌尿機能改變腎淤血，腎淤血，少尿少尿；腎供血不足，少尿或無尿腎供血不足，少尿或無尿腎小管上皮細胞變性，小球毛細腎小管上皮細胞變性，小球毛細血管的通透性升高，血管的通透性升高，蛋白尿，管蛋白尿，管型尿型尿。（五）水、電解質及酸堿平衡紊亂（五）水、電解質及酸堿平衡紊亂 主要表現(xiàn)為：主要表現(xiàn)為：水，鈉潴留水，鈉潴留心性水腫心性水腫呼吸困難，缺氧呼吸困難，缺氧代謝性酸中毒代謝性酸中毒。思考題思考題