《藥理學(xué)教學(xué)課件：第十四章 心功能不全》由會員分享，可在線閱讀，更多相關(guān)《藥理學(xué)教學(xué)課件：第十四章 心功能不全（97頁珍藏版）》請在裝配圖網(wǎng)上搜索。

1、第十四章第十四章 心心功能不全功能不全 心泵功能心血管疾病心血管疾病美國美國, , 冠心病死亡人數(shù)冠心病死亡人數(shù)5050萬萬/ /年年中國中國, , 高血壓患病人數(shù)高血壓患病人數(shù)11億人億人心血管疾病心血管疾病心血管疾病心血管疾病 定義：定義：心功能不全與心力衰竭心功能不全與心力衰竭心功能不全心功能不全代償階段代償階段失代償階段失代償階段心力衰竭心力衰竭發(fā)病學(xué)的本質(zhì)是相同的發(fā)病學(xué)的本質(zhì)是相同的 心臟舒縮功能障礙，心輸出量減少心臟舒縮功能障礙，心輸出量減少典 型 案 例 分 析案案例例 患者，患者，5353歲。因歲。因心慌、氣短心慌、氣短1616年，加重年，加重1010天入院。天入院。 患者于患

2、者于1616年前常于勞累后年前常于勞累后咳嗽、心慌、氣喘咳嗽、心慌、氣喘，但，但休息后可緩解。休息后可緩解。6 6年前開始一般體力勞動即感心慌、氣年前開始一般體力勞動即感心慌、氣短，雙下肢出現(xiàn)輕度短，雙下肢出現(xiàn)輕度水腫，吐白色泡沫痰水腫，吐白色泡沫痰。經(jīng)治療后。經(jīng)治療后癥狀好轉(zhuǎn)，但每于勞動后反復(fù)發(fā)作。癥狀好轉(zhuǎn)，但每于勞動后反復(fù)發(fā)作。1010天前因勞累受天前因勞累受涼后出現(xiàn)發(fā)熱、咳嗽，涼后出現(xiàn)發(fā)熱、咳嗽，吐黃色痰吐黃色痰，伴咽疼、腹瀉，心伴咽疼、腹瀉，心悸、悸、呼吸困難逐漸加重呼吸困難逐漸加重，出現(xiàn)胸悶、右上腹，出現(xiàn)胸悶、右上腹飽脹飽脹，不，不能平臥，雙下肢明顯水腫。上述癥狀日漸加重，高燒能平臥

3、，雙下肢明顯水腫。上述癥狀日漸加重，高燒 持續(xù)不退，食欲差，持續(xù)不退，食欲差，尿量明顯減少尿量明顯減少，患者，患者2020年前年前 曾曾患風(fēng)濕性心臟病患風(fēng)濕性心臟病，無腎炎、肝炎、結(jié)核等病史，無腎炎、肝炎、結(jié)核等病史， 無過敏史。無過敏史。案案例例 體格檢查：體格檢查：T39T39，P116P116次分，次分，R28R28次分，次分，BP 100BP 10070mmHg70mmHg。發(fā)育正常，營養(yǎng)欠佳，聲音嘶。發(fā)育正常，營養(yǎng)欠佳，聲音嘶啞，啞，呼吸急促，端坐位，呼吸急促，端坐位，口唇口唇紫紺紫紺，咽部紅腫，咽部紅腫，扁桃體扁桃體I Io o腫大，腫大，頸靜脈怒張頸靜脈怒張，四肢末端輕度紫紺，四

4、肢末端輕度紫紺，兩肺可聞及兩肺可聞及彌漫性濕啰音彌漫性濕啰音，心尖搏動在左第五肋，心尖搏動在左第五肋間鎖骨中線外間鎖骨中線外1.5cm1.5cm，心界向左下擴(kuò)大，心率，心界向左下擴(kuò)大，心率120120次分，節(jié)律不整，心音強(qiáng)弱不等，次分，節(jié)律不整，心音強(qiáng)弱不等，心尖部可聞心尖部可聞及明顯收縮期吹風(fēng)樣雜音及舒張期隆隆樣雜音及明顯收縮期吹風(fēng)樣雜音及舒張期隆隆樣雜音。肝肋下肝肋下3.2cm3.2cm，劍突下，劍突下4.5cm4.5cm，質(zhì)地中等，質(zhì)地中等，觸痛明觸痛明顯顯。肝頸靜脈回流征肝頸靜脈回流征陽性，脾肋下陽性，脾肋下2.5cm2.5cm，腹，腹 部部移動性濁音移動性濁音陽性，雙下肢陽性，雙下肢

5、凹陷性水腫凹陷性水腫(+)(+)。案案例例 實驗室檢查：紅細(xì)胞實驗室檢查：紅細(xì)胞4.04.010101212L L，白細(xì)胞，白細(xì)胞16.016.010109 9L L，中性細(xì)胞，中性細(xì)胞8585、嗜酸性細(xì)胞、嗜酸性細(xì)胞2 2、淋巴細(xì)胞淋巴細(xì)胞1313，血紅蛋白，血紅蛋白110g110gL L，血沉，血沉26mm26mmh h，抗鏈球菌溶血素抗鏈球菌溶血素“O O”（ASOASO）滴度）滴度500500單位。單位。pH pH 7.30, Pa07.30, Pa02 2 81mmHg,PaC0 81mmHg,PaC02 2 46mmHg 46mmHg，HC0HC03 3- - 16mmol 16m

6、molL L，尿蛋白，尿蛋白(+)(+)，尿比重，尿比重1.0251.025，血鉀血鉀6.6mmol6.6mmolL L。心電圖顯示異位節(jié)律，心電圖顯示異位節(jié)律，T T波高尖，波高尖，STST段下移，左右段下移，左右心室肥厚。心室肥厚。X X線顯示線顯示兩肺紋理增粗兩肺紋理增粗，可見模糊不清，可見模糊不清的片狀陰影，心臟向兩側(cè)擴(kuò)大，肺動脈段突出。的片狀陰影，心臟向兩側(cè)擴(kuò)大，肺動脈段突出。案案例例 入院后經(jīng)入院后經(jīng)強(qiáng)心、利尿、抗感染強(qiáng)心、利尿、抗感染等綜合治療，等綜合治療，癥狀稍有改善。但于次日晚癥狀稍有改善。但于次日晚1010時，患者病情時，患者病情突然突然加重加重，胸痛，呼吸極度困難，咳出大

7、量，胸痛，呼吸極度困難，咳出大量粉紅色泡粉紅色泡沫樣痰沫樣痰，兩肺中下部有密集的中小水泡音，全肺，兩肺中下部有密集的中小水泡音，全肺可聞哮鳴音，心律呈奔馬律。體溫可聞哮鳴音，心律呈奔馬律。體溫3838，血壓，血壓464614mmHg14mmHg。立即進(jìn)行搶救，。立即進(jìn)行搶救，6h6h后，后，患者皮下及注患者皮下及注射部位出現(xiàn)片狀紫斑與點狀出血射部位出現(xiàn)片狀紫斑與點狀出血，惡心，嘔吐，惡心，嘔吐，吐出多量咖啡樣液體，搶救無效死亡。吐出多量咖啡樣液體，搶救無效死亡。思考題思考題1 1患者發(fā)生心力衰竭的原因？其誘因有哪些患者發(fā)生心力衰竭的原因？其誘因有哪些? ?2 2患者是何種類型的心力衰竭？患者是

8、何種類型的心力衰竭？ 哪些是心力衰竭的代償反應(yīng)？哪些是心力衰竭的代償反應(yīng)？3 3患者發(fā)生心力衰竭的主要機(jī)制有哪些？患者發(fā)生心力衰竭的主要機(jī)制有哪些？4 4在本案例中哪些是心力衰竭的臨床表現(xiàn)？在本案例中哪些是心力衰竭的臨床表現(xiàn)？5 5如何解釋病人下列表現(xiàn)：病人不能平臥；雙下肢如何解釋病人下列表現(xiàn)：病人不能平臥；雙下肢水腫；紫紺；頸靜脈怒張；肝、脾腫大；咳粉紅色水腫；紫紺；頸靜脈怒張；肝、脾腫大；咳粉紅色泡沫樣痰等。泡沫樣痰等。下周第六章發(fā)熱下周第六章發(fā)熱 無病例分析無病例分析第第14章章 心功能不全心功能不全病因、誘因與分類病因、誘因與分類 代償反應(yīng)及其意義代償反應(yīng)及其意義 發(fā)生機(jī)制發(fā)生機(jī)制 功

9、能和代謝變化功能和代謝變化 防治原則防治原則 第一節(jié)第一節(jié) 心力衰竭的病因、心力衰竭的病因、 誘因與分類誘因與分類 1616年前年前6 6年前年前1010天前天前心慌氣喘心慌氣喘水腫、泡沫痰水腫、泡沫痰呼吸困難、胸悶、呼吸困難、胸悶、不能平臥、不能平臥、 尿量減少、尿量減少、右上腹飽脹右上腹飽脹勞累后勞累后休息可緩解休息可緩解一般體力勞動后一般體力勞動后勞累受涼后加重勞累受涼后加重2020年前曾患風(fēng)濕性心臟病年前曾患風(fēng)濕性心臟病 病病 因因 誘誘 發(fā)發(fā) 因因 素素心肌結(jié)構(gòu)損害心肌結(jié)構(gòu)損害能量代謝異常能量代謝異常 心肌結(jié)構(gòu)破壞心肌結(jié)構(gòu)破壞 心肌能量代謝障礙心肌能量代謝障礙心肌梗死、心肌炎心肌梗死

10、、心肌炎心肌病、心肌纖維化心肌病、心肌纖維化心肌中毒（銻、阿霉素）心肌中毒（銻、阿霉素）原發(fā)性舒縮功能障礙原發(fā)性舒縮功能障礙嚴(yán)重貧血嚴(yán)重貧血甲亢甲亢維生素維生素B1缺乏缺乏硫胺素焦磷酸輔酶硫胺素焦磷酸輔酶即硫胺素即硫胺素( (維生素維生素B1)B1)的活性形的活性形式是通過式是通過-酮酸的脫羧作用參與碳水化合物代謝酮酸的脫羧作用參與碳水化合物代謝的的. .硫胺素還對形成葡萄糖的單磷酸戊糖代謝途徑硫胺素還對形成葡萄糖的單磷酸戊糖代謝途徑的脫輔基酶蛋白轉(zhuǎn)酮醇酶起輔酶作用的脫輔基酶蛋白轉(zhuǎn)酮醇酶起輔酶作用. . 硫胺素缺乏引起的硫胺素缺乏引起的外周神經(jīng)改變外周神經(jīng)改變綜合征稱為綜合征稱為干型腳氣病干型

11、腳氣病. .這些這些變化是兩側(cè)對稱性的，主要發(fā)生在下肢部位，始于腳趾感覺異變化是兩側(cè)對稱性的，主要發(fā)生在下肢部位，始于腳趾感覺異常，足部灼痛常，足部灼痛( (夜間尤甚夜間尤甚) )，腓腸肌痙攣，腿部疼痛，腓腸肌痙攣，腿部疼痛. .腓腸肌有腓腸肌有觸痛，由蹲坐位起立困難觸痛，由蹲坐位起立困難. .足趾振動感減弱，以及足底感覺遲足趾振動感減弱，以及足底感覺遲鈍都是早期體征鈍都是早期體征. . 心血管型心血管型( (濕型濕型) )腳氣病腳氣病是由于硫胺素是由于硫胺素( (維生素維生素B B1 1) )缺乏。缺乏。 心肌病明顯時心肌病明顯時. .此病引起高心排出量伴有血管舒張和四肢此病引起高心排出量伴

12、有血管舒張和四肢溫暖溫暖. .在心力衰竭發(fā)生之前有心動過速，脈壓大，出汗，皮膚在心力衰竭發(fā)生之前有心動過速，脈壓大，出汗，皮膚發(fā)熱以及產(chǎn)生乳酸性酸中毒；發(fā)生心力衰竭時，可出現(xiàn)端坐呼發(fā)熱以及產(chǎn)生乳酸性酸中毒；發(fā)生心力衰竭時，可出現(xiàn)端坐呼吸，肺水腫及末梢水腫，持續(xù)性血管舒張有時引起休克。吸，肺水腫及末梢水腫，持續(xù)性血管舒張有時引起休克。 前負(fù)荷過重前負(fù)荷過重 后負(fù)荷過重后負(fù)荷過重繼發(fā)性心臟負(fù)荷過度繼發(fā)性心臟負(fù)荷過度高血壓、肺高血壓、肺A A高壓高壓 主主A A及肺及肺A A瓣膜瓣膜狹窄狹窄 肺肺栓塞栓塞肺源性心臟病肺源性心臟病瓣膜瓣膜關(guān)閉不全關(guān)閉不全 房室隔房室隔缺損缺損 甲亢、甲亢、嚴(yán)重貧血嚴(yán)重

13、貧血機(jī)體供氧不足，為滿足機(jī)機(jī)體供氧不足，為滿足機(jī)體需求，心排血量代償性體需求，心排血量代償性增加增加, ,貧血貧血時血液粘稠度下時血液粘稠度下降，外周循環(huán)阻力減低，降，外周循環(huán)阻力減低，靜脈回心血量增多，心臟靜脈回心血量增多，心臟雙心室前負(fù)荷增加，導(dǎo)致雙心室前負(fù)荷增加，導(dǎo)致心臟擴(kuò)張和心肌肥厚。心臟擴(kuò)張和心肌肥厚。 患者患者2020年前曾患年前曾患風(fēng)濕性心臟病風(fēng)濕性心臟病，原發(fā)性心肌舒縮功能障礙，并且原發(fā)性心肌舒縮功能障礙，并且可導(dǎo)致瓣膜病變引起心臟負(fù)荷過可導(dǎo)致瓣膜病變引起心臟負(fù)荷過重。心尖搏動在左第五肋間鎖骨重。心尖搏動在左第五肋間鎖骨中線外中線外1.5cm1.5cm，心界向左下擴(kuò)大，心界向左

14、下擴(kuò)大，心率心率120120次分，節(jié)律不整，心次分，節(jié)律不整，心音強(qiáng)弱不等，音強(qiáng)弱不等，心尖部可聞及明顯心尖部可聞及明顯收縮期吹風(fēng)樣雜音及舒張期隆隆收縮期吹風(fēng)樣雜音及舒張期隆隆樣雜音。樣雜音。1 1、感染、感染發(fā)熱發(fā)熱時，交感神經(jīng)興奮，外周阻力加大；時，交感神經(jīng)興奮，外周阻力加大；內(nèi)毒素內(nèi)毒素直接或間接損傷心肌細(xì)胞；直接或間接損傷心肌細(xì)胞；心率加快心率加快，既加劇心肌耗氧，又通過縮短舒張期，既加劇心肌耗氧，又通過縮短舒張期降低冠脈血液灌流量而減少心肌供血供氧；降低冠脈血液灌流量而減少心肌供血供氧；若發(fā)生若發(fā)生呼吸道感染呼吸道感染，則進(jìn)一步減少心肌供氧。，則進(jìn)一步減少心肌供氧。H+競爭性抑制競爭

15、性抑制CaCa2+2+與肌鈣蛋白結(jié)合與肌鈣蛋白結(jié)合抑制抑制CaCa2+2+內(nèi)流和肌漿網(wǎng)的釋放內(nèi)流和肌漿網(wǎng)的釋放CaCa2+2+抑制肌球蛋白抑制肌球蛋白ATPATP酶的活性酶的活性K+抑制抑制CaCa2+2+內(nèi)流內(nèi)流導(dǎo)致心律失常導(dǎo)致心律失常2 2、酸堿平衡及電解質(zhì)紊亂、酸堿平衡及電解質(zhì)紊亂3 3、心律失常、心律失常 舒張期縮短舒張期縮短，冠脈血流不足，心肌缺血缺氧；，冠脈血流不足，心肌缺血缺氧；心率加快心率加快，耗氧量增加，加劇缺氧；，耗氧量增加，加劇缺氧；房室協(xié)調(diào)性紊亂房室協(xié)調(diào)性紊亂，導(dǎo)致心室充盈不足，心輸出量，導(dǎo)致心室充盈不足，心輸出量降低；降低；4 4、妊娠與分娩、妊娠與分娩妊娠妊娠 血容

16、量增加（血容量增加（20%以上），稀釋性貧以上），稀釋性貧 血，高動力循環(huán)狀態(tài)血，高動力循環(huán)狀態(tài)分娩分娩 交感交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮，前后負(fù)荷腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮，前后負(fù)荷 加重加重5 5、治療不當(dāng)及其他情況、治療不當(dāng)及其他情況洋地黃、抗心律失常藥等洋地黃、抗心律失常藥等使用不當(dāng)使用不當(dāng)過多過快過多過快輸液輸液其他情況如其他情況如勞累、情緒變化、勞累、情緒變化、甲亢、貧血甲亢、貧血 患者于患者于1616年前常于勞累后咳嗽、心慌、氣喘，年前常于勞累后咳嗽、心慌、氣喘， 但休息后可緩解。但休息后可緩解。6 6年前開始一般體力勞動即感心年前開始一般體力勞動即感心慌、氣短，雙下肢出現(xiàn)輕度水腫，吐白色泡

17、沫痰。慌、氣短，雙下肢出現(xiàn)輕度水腫，吐白色泡沫痰。 經(jīng)治療后癥狀好轉(zhuǎn)，但每于勞動后反復(fù)發(fā)作。經(jīng)治療后癥狀好轉(zhuǎn)，但每于勞動后反復(fù)發(fā)作。1010天天前因勞累受涼后出現(xiàn)發(fā)熱、咳嗽，吐黃色痰，伴咽前因勞累受涼后出現(xiàn)發(fā)熱、咳嗽，吐黃色痰，伴咽疼、腹瀉，心悸、呼吸困難逐漸加重，出現(xiàn)胸悶、疼、腹瀉，心悸、呼吸困難逐漸加重，出現(xiàn)胸悶、右上腹飽脹，不能平臥，雙下肢明顯水腫。右上腹飽脹，不能平臥，雙下肢明顯水腫。實驗室檢查：實驗室檢查：pH 7.30,HC0pH 7.30,HC03 3- - 16mmol16mmolL L，血鉀，血鉀6.6mmol6.6mmolL L 誘因誘因 勞累、感染（發(fā)熱）、酸中毒、高鉀血

18、癥勞累、感染（發(fā)熱）、酸中毒、高鉀血癥 1.輕度心力衰竭輕度心力衰竭2.中度心力衰竭中度心力衰竭3.重度心力衰竭重度心力衰竭1.急性心衰急性心衰 如如:心肌梗死、心肌炎心肌梗死、心肌炎2.慢性心衰慢性心衰 如如:高血壓、心瓣膜病等高血壓、心瓣膜病等 1.低輸出量性心力衰竭低輸出量性心力衰竭2.高輸出量性心力衰竭高輸出量性心力衰竭1.左心衰竭左心衰竭 2.右心衰竭右心衰竭 3.全心衰竭全心衰竭1.收縮功能不全性的心力衰竭收縮功能不全性的心力衰竭2.舒張功能不全性的心力衰竭舒張功能不全性的心力衰竭根據(jù)心力衰竭病情嚴(yán)重程度根據(jù)心力衰竭病情嚴(yán)重程度輕度心力衰竭：代償完全處于一級或二級心功能狀態(tài)輕度心力

19、衰竭：代償完全處于一級或二級心功能狀態(tài)中度心力衰竭：代償不全，心功能三級中度心力衰竭：代償不全，心功能三級重度心力衰竭：完全失代償，心功能四級重度心力衰竭：完全失代償，心功能四級心功能一級心功能一級 在休息或輕體力活動情況下，可不出現(xiàn)心力在休息或輕體力活動情況下，可不出現(xiàn)心力衰竭的癥狀、體征衰竭的癥狀、體征 心功能二級心功能二級 體力活動略受限制，一般體力活動時可出現(xiàn)體力活動略受限制，一般體力活動時可出現(xiàn)氣急、心悸氣急、心悸 心功能三級心功能三級 體力活動明顯受限制，輕體力活動即可出現(xiàn)體力活動明顯受限制，輕體力活動即可出現(xiàn)心力衰竭的癥狀、體征，休息后可好轉(zhuǎn)心力衰竭的癥狀、體征，休息后可好轉(zhuǎn) 心

20、功能四級心功能四級 安靜情況下即可出現(xiàn)心力衰竭的臨床表現(xiàn)，安靜情況下即可出現(xiàn)心力衰竭的臨床表現(xiàn)，完全喪失體力活動能力，病情危重完全喪失體力活動能力，病情危重 低輸出量低輸出量型心衰型心衰高輸出量高輸出量型心衰前型心衰前高輸出量高輸出量型心衰型心衰正常人正常人正常心正常心輸出量輸出量案案例例 入院后經(jīng)入院后經(jīng)強(qiáng)心、利尿、抗感染強(qiáng)心、利尿、抗感染等綜合治療，等綜合治療，癥狀稍有改善。但于次日晚癥狀稍有改善。但于次日晚1010時，患者病情時，患者病情突然突然加重加重，胸痛，呼吸極度困難，咳出大量粉紅色泡，胸痛，呼吸極度困難，咳出大量粉紅色泡沫樣痰，兩肺中下部有密集的中小水泡音，全肺沫樣痰，兩肺中下部

21、有密集的中小水泡音，全肺可聞哮鳴音，心律呈奔馬律。體溫可聞哮鳴音，心律呈奔馬律。體溫3838，血壓，血壓464614mmHg14mmHg。立即進(jìn)行搶救，。立即進(jìn)行搶救，6h6h后，后，患者皮下及注患者皮下及注射部位出現(xiàn)片狀紫斑與點狀出血射部位出現(xiàn)片狀紫斑與點狀出血，惡心，嘔吐，惡心，嘔吐，吐出多量咖啡樣液體，搶救無效死亡。吐出多量咖啡樣液體，搶救無效死亡。慢性疾病急性發(fā)作過程慢性疾病急性發(fā)作過程患者病史患者病史1616年，反復(fù)發(fā)作屬于年，反復(fù)發(fā)作屬于慢性心力衰竭慢性心力衰竭, ,最后加重屬于最后加重屬于急性發(fā)作急性發(fā)作程度由程度由輕到重輕到重由由左心衰竭左心衰竭發(fā)展到發(fā)展到全心衰竭全心衰竭是一

22、種是一種低輸出量低輸出量性心力衰竭性心力衰竭案例分析案例分析第二節(jié)第二節(jié) 心力衰竭時機(jī)體的心力衰竭時機(jī)體的代償反應(yīng)及其意義代償反應(yīng)及其意義v完全代償完全代償 心輸出量能滿足機(jī)體正常活動而 暫時不出現(xiàn)心力衰竭臨床癥狀。v不完全代償不完全代償心輸出量僅滿足安靜狀態(tài)下的需 要，已發(fā)生輕度心力衰竭表現(xiàn)。v失代償失代償心輸出量不能滿足機(jī)體安靜狀態(tài)下需 要，出現(xiàn)明顯的心力衰竭表現(xiàn)。心泵功能障礙心泵功能障礙組織器官供血組織器官供血心臟代償心臟代償心外代償心外代償神經(jīng)神經(jīng)- -體液調(diào)體液調(diào)節(jié)機(jī)制節(jié)機(jī)制組織器官供血恢復(fù)組織器官供血恢復(fù)（一）心率加快（一）心率加快（二）心臟擴(kuò)張（二）心臟擴(kuò)張（三）心肌肥大與心室重

23、構(gòu)（三）心肌肥大與心室重構(gòu)（一）心率加快（一）心率加快機(jī)制機(jī)制:（急性代償，限度空間小）（急性代償，限度空間小）心率過快(180次/分)對機(jī)體不利: 增加心肌耗氧量 心臟舒張期過短，心室充盈不足 心率過快，影響冠脈灌流，心肌缺血（亞急性代償方式）（亞急性代償方式） 心衰時，心室擴(kuò)張能增加收縮力，心搏出量上升。心衰時，心室擴(kuò)張能增加收縮力，心搏出量上升。這種這種容量加大伴有收縮力增強(qiáng)容量加大伴有收縮力增強(qiáng)的心臟擴(kuò)張。是有的心臟擴(kuò)張。是有價值的代償方式。價值的代償方式。 當(dāng)心室過度擴(kuò)張，使肌節(jié)初長度超過當(dāng)心室過度擴(kuò)張，使肌節(jié)初長度超過Lmax時收縮力時收縮力 下降，心搏出量減少，這種下降，心搏出量

24、減少，這種心肌拉長不伴有收縮力增心肌拉長不伴有收縮力增 強(qiáng)強(qiáng)的心臟擴(kuò)張。已失去代償意義。的心臟擴(kuò)張。已失去代償意義。（三）心肌肥大與心室重構(gòu)（三）心肌肥大與心室重構(gòu)心肌心肌間質(zhì)間質(zhì)適應(yīng)性、增生性適應(yīng)性、增生性心室重構(gòu)心室重構(gòu)從心肌細(xì)胞水平觀察從心肌細(xì)胞水平觀察從組織水平觀察從組織水平觀察從心臟器官水平觀察從心臟器官水平觀察1 1、心肌肥大的原因和機(jī)制、心肌肥大的原因和機(jī)制原因：過度負(fù)荷刺激原因：過度負(fù)荷刺激 神經(jīng)神經(jīng)體液因素的作用體液因素的作用機(jī)制：機(jī)制：壓力負(fù)荷和牽張刺激壓力負(fù)荷和牽張刺激磷酯酶系統(tǒng)磷酯酶系統(tǒng)蛋白激酶蛋白激酶C C； 兒茶酚胺兒茶酚胺或或受體受體G G蛋白激活蛋白激活cAMP

25、cAMP系統(tǒng)和蛋白激酶系統(tǒng)和蛋白激酶A A激活；激活；血管緊張素血管緊張素 G G蛋白和磷脂酶蛋白和磷脂酶CC蛋白激酶蛋白激酶C C和鈣調(diào)蛋白依賴的蛋白和鈣調(diào)蛋白依賴的蛋白激酶激活；激酶激活； 2 2、心肌肥大的表現(xiàn)形式、心肌肥大的表現(xiàn)形式正常正常壓力負(fù)荷壓力負(fù)荷過重過重容量負(fù)荷容量負(fù)荷過重過重向心性肥向心性肥大大離心性肥離心性肥大大心肌肥大動畫心肌肥大動畫后負(fù)荷后負(fù)荷前負(fù)荷前負(fù)荷并聯(lián)復(fù)制并聯(lián)復(fù)制串聯(lián)復(fù)制串聯(lián)復(fù)制心壁明顯增厚心壁明顯增厚心腔明顯擴(kuò)大心腔明顯擴(kuò)大小于正常小于正常或基本正?；蚧菊？朔黾拥目朔黾拥暮筘?fù)荷后負(fù)荷減輕前負(fù)荷減輕前負(fù)荷一可增加心肌收縮力一可增加心肌收縮力二降低室壁張

26、力，降低心肌耗氧量，減輕心二降低室壁張力，降低心肌耗氧量，減輕心臟負(fù)擔(dān)。臟負(fù)擔(dān)。一種慢性經(jīng)濟(jì)、持久的代償方式一種慢性經(jīng)濟(jì)、持久的代償方式v 肥大心肌的生長具有不平衡性，發(fā)生不同程肥大心肌的生長具有不平衡性，發(fā)生不同程度的缺氧，能量代謝障礙。心肌過度肥大超過某度的缺氧，能量代謝障礙。心肌過度肥大超過某種限度時，則發(fā)生由代償向衰竭的轉(zhuǎn)化。種限度時，則發(fā)生由代償向衰竭的轉(zhuǎn)化。 靜止?fàn)顟B(tài)的胎兒期基因重新表達(dá)，合成靜止?fàn)顟B(tài)的胎兒期基因重新表達(dá)，合成胎兒型胎兒型蛋白質(zhì)蛋白質(zhì)-降低心肌舒縮功能的主要原因；降低心肌舒縮功能的主要原因；間質(zhì)中的纖維細(xì)胞活化為間質(zhì)中的纖維細(xì)胞活化為成纖維細(xì)胞成纖維細(xì)胞，合成大，合

27、成大量量膠原膠原，沉積在心肌間質(zhì)，沉積在心肌間質(zhì)-心肌僵硬度變大，順心肌僵硬度變大，順應(yīng)性下降應(yīng)性下降。案例案例14-114-1n心臟代償心臟代償心率加快：脈博心率加快：脈博116116次分，次分， 心率心率120120次分。次分。n心臟擴(kuò)張：心尖搏動在左第五肋間鎖骨中心臟擴(kuò)張：心尖搏動在左第五肋間鎖骨中 線外線外1.5cm1.5cm，心界向左下擴(kuò)大。，心界向左下擴(kuò)大。n心肌肥厚：心電圖顯示左右心室肥厚。心肌肥厚：心電圖顯示左右心室肥厚。X X 線顯示心臟向兩側(cè)擴(kuò)大。線顯示心臟向兩側(cè)擴(kuò)大。各種心衰病因?qū)е滦妮敵隽扛鞣N心衰病因?qū)е滦妮敵隽拷桓薪桓心I上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮刺激垂體后葉刺

28、激垂體后葉ADHADH增多增多水重吸收水重吸收血容量血容量兒茶酚胺兒茶酚胺心率、心心率、心收縮力收縮力腎素腎素血管緊張素血管緊張素醛固酮系統(tǒng)醛固酮系統(tǒng)內(nèi)皮素內(nèi)皮素血管收縮血管收縮灌注壓灌注壓血流重分配血流重分配保證心腦血液保證心腦血液供應(yīng)供應(yīng)腎排水、腎排水、排鈉排鈉血容量血容量心排血量心排血量各種心衰病因?qū)е滦妮敵隽扛鞣N心衰病因?qū)е滦妮敵隽拷桓薪桓心I上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮心室心室重構(gòu)重構(gòu)心率心率心收縮力心收縮力心肌耗氧心肌耗氧鈉水鈉水潴留潴留前負(fù)荷前負(fù)荷血管血管收縮收縮后負(fù)荷后負(fù)荷心律心律失常失常氧化氧化應(yīng)激應(yīng)激心肌心肌損傷損傷心功能心功能心排血量心排血量損傷作用損傷作用 第三節(jié)第

29、三節(jié) 心力衰竭的發(fā)生機(jī)制心力衰竭的發(fā)生機(jī)制正常心肌舒縮的分子基礎(chǔ)正常心肌舒縮的分子基礎(chǔ)收縮蛋白：主要由肌球蛋白和肌動收縮蛋白：主要由肌球蛋白和肌動 蛋白組成。蛋白組成。調(diào)節(jié)蛋白：主要由向肌球蛋白和肌鈣調(diào)節(jié)蛋白：主要由向肌球蛋白和肌鈣 蛋白組成。蛋白組成。鈣離子鈣離子ATPATP 粗肌絲粗肌絲肌球蛋白肌球蛋白橫橋橫橋細(xì)肌絲細(xì)肌絲向肌球蛋白向肌球蛋白肌鈣蛋白肌鈣蛋白肌動蛋白肌動蛋白正常結(jié)構(gòu)正常結(jié)構(gòu) 動畫動畫收縮舒張過程收縮舒張過程一、心肌收縮性減弱一、心肌收縮性減弱二、心室舒張功能異常二、心室舒張功能異常三、心臟各部舒縮活動的協(xié)調(diào)性三、心臟各部舒縮活動的協(xié)調(diào)性 障礙障礙（一）心肌結(jié)構(gòu)的破壞（一）心

30、肌結(jié)構(gòu)的破壞心肌細(xì)胞壞死心肌細(xì)胞壞死 氧化應(yīng)激氧化應(yīng)激鈣穩(wěn)態(tài)失衡鈣穩(wěn)態(tài)失衡線粒體功能損傷線粒體功能損傷心肌細(xì)胞凋亡機(jī)制：心肌細(xì)胞凋亡機(jī)制：(二）心肌能量代謝障礙二）心肌能量代謝障礙最常見的原因最常見的原因: : 心肌缺血缺氧心肌缺血缺氧心臟長期負(fù)荷引起的心肌過度肥大心臟長期負(fù)荷引起的心肌過度肥大肌球蛋白頭部肌球蛋白頭部降低降低化學(xué)能轉(zhuǎn)化機(jī)械能障礙，肌絲滑動減慢化學(xué)能轉(zhuǎn)化機(jī)械能障礙，肌絲滑動減慢該酶不能正常利用該酶不能正常利用ATPATP肌球蛋白肌球蛋白ATPATP酶同工酶有三種酶同工酶有三種: : V1 (): V1 (): 活性最高活性最高 V2 (): V2 (): 活性次之活性次之 V3

31、 (): V3 (): 活性最低活性最低(三）心肌興奮三）心肌興奮-收縮耦聯(lián)障礙收縮耦聯(lián)障礙 CaCa2+2+的攝取、的攝取、釋放障礙釋放障礙CaCa2+2+內(nèi)流內(nèi)流 CaCa2+2+與肌鈣蛋白與肌鈣蛋白結(jié)合障礙結(jié)合障礙興奮-收縮耦聯(lián)障礙1 12 23 3質(zhì)網(wǎng)心肌興奮心肌興奮- -收縮耦聯(lián)收縮耦聯(lián)1 1、肌質(zhì)網(wǎng)對、肌質(zhì)網(wǎng)對CaCa2+2+的攝取、儲存、釋放障礙的攝取、儲存、釋放障礙2 2、胞外、胞外CaCa2+2+內(nèi)流障礙內(nèi)流障礙3.3.肌鈣蛋白結(jié)合肌鈣蛋白結(jié)合CaCa2+2+障礙障礙心肌缺血時，心肌缺血時， H H+ +增多導(dǎo)致心肌細(xì)胞增多導(dǎo)致心肌細(xì)胞酸中毒，酸中毒，H H+ +與肌鈣蛋白親

32、和力較與肌鈣蛋白親和力較CaCa2+2+大，大， CaCa2+2+結(jié)合肌鈣結(jié)合肌鈣蛋白減少。蛋白減少。能量不足，導(dǎo)致肌漿網(wǎng)鈣泵轉(zhuǎn)運能量不足，導(dǎo)致肌漿網(wǎng)鈣泵轉(zhuǎn)運CaCa2+2+能力下降；能力下降；酸中毒使肌漿網(wǎng)對酸中毒使肌漿網(wǎng)對CaCa2+2+親和力增大，親和力增大，肌漿網(wǎng)釋肌漿網(wǎng)釋放放CaCa2+2+減少。減少。心肌舒張心肌舒張( (二二) )肌球肌球- -肌動蛋白復(fù)合體解離障礙肌動蛋白復(fù)合體解離障礙僵硬度增大僵硬度增大abc舒張舒張末期末期壓力壓力舒張末期容積舒張末期容積a 順應(yīng)性降低順應(yīng)性降低b 順應(yīng)性正常順應(yīng)性正常c 順應(yīng)性升高順應(yīng)性升高心室壓力心室壓力-容積容積(P-V)曲線示意圖曲線

33、示意圖n心臟舒縮活動的不協(xié)調(diào)性心臟舒縮活動的不協(xié)調(diào)性 心泵心泵功能紊亂功能紊亂 心輸出量心輸出量n破壞心臟舒縮活動協(xié)調(diào)性破壞心臟舒縮活動協(xié)調(diào)性動畫動畫 第第4 4節(jié)節(jié) 心力衰竭時機(jī)體的心力衰竭時機(jī)體的 功能代謝變化功能代謝變化一、心功能的變化一、心功能的變化1. 1.心力貯備（心力貯備（ ）2.2.心排血量及心排血指數(shù)（心排血量及心排血指數(shù)（ ）3.3.射血分?jǐn)?shù)射血分?jǐn)?shù) （ ）4.4.心室舒張末期壓力（或容量）（心室舒張末期壓力（或容量）（ ） 肺動脈楔壓和中心靜脈壓肺動脈楔壓和中心靜脈壓 （左）（左） （右）（右）二、靜脈系統(tǒng)淤血及主要變化二、靜脈系統(tǒng)淤血及主要變化 左左心衰竭心衰竭肺肺循環(huán)

34、淤血循環(huán)淤血 右右心衰竭心衰竭體體循環(huán)淤血循環(huán)淤血 呼吸困難呼吸困難-肺淤血的主要表現(xiàn)肺淤血的主要表現(xiàn)呼吸困難的機(jī)制呼吸困難的機(jī)制: :v 肺淤血、肺水腫肺淤血、肺水腫肺順應(yīng)性肺順應(yīng)性v 刺激肺毛細(xì)血管旁感受器，呼吸增強(qiáng)刺激肺毛細(xì)血管旁感受器，呼吸增強(qiáng)v 缺氧刺激呼吸中樞，呼吸加強(qiáng)缺氧刺激呼吸中樞，呼吸加強(qiáng)v 支氣管粘膜充血水腫，氣道阻力支氣管粘膜充血水腫，氣道阻力呼吸困難的表現(xiàn)形式呼吸困難的表現(xiàn)形式: :v勞力性呼吸困難勞力性呼吸困難 v端坐呼吸端坐呼吸 v夜間陣發(fā)性呼吸困難夜間陣發(fā)性呼吸困難 勞力性呼吸困難的發(fā)生機(jī)制勞力性呼吸困難的發(fā)生機(jī)制: : 體力活動體力活動需氧需氧，但缺氧加劇，但缺

35、氧加劇 興奮呼吸中樞產(chǎn)興奮呼吸中樞產(chǎn)生生“氣急氣急”的癥狀的癥狀 體力活動體力活動心率心率 舒張期舒張期冠脈灌注冠脈灌注心肌缺氧心肌缺氧 ，且左室充盈，且左室充盈肺淤血肺淤血 體力活動體力活動回心血量回心血量 肺淤血肺淤血，肺順應(yīng)性，肺順應(yīng)性 通氣作功通氣作功 呼吸困難呼吸困難 v端坐時部分血液移到軀體下半部，肺淤血減輕端坐時部分血液移到軀體下半部，肺淤血減輕v端坐時胸腔容積增大端坐時胸腔容積增大, ,肺活量增加肺活量增加v端坐位可減少水腫液的吸收，肺淤血減輕端坐位可減少水腫液的吸收，肺淤血減輕v入睡后平臥后下肢靜脈血回流增多，肺淤血、入睡后平臥后下肢靜脈血回流增多，肺淤血、水腫加重水腫加重v

36、入睡后迷走神經(jīng)興奮，使支氣管收縮，阻力入睡后迷走神經(jīng)興奮，使支氣管收縮，阻力增大增大v入睡后中樞對傳入刺激的敏感性降低，當(dāng)氧入睡后中樞對傳入刺激的敏感性降低，當(dāng)氧分壓降低到一定程度才能刺激中樞分壓降低到一定程度才能刺激中樞動畫動畫表現(xiàn)為發(fā)紺、呼吸困難、端坐位、咳嗽、咳表現(xiàn)為發(fā)紺、呼吸困難、端坐位、咳嗽、咳粉紅色或無色泡沫痰等粉紅色或無色泡沫痰等急性肺水腫急性肺水腫左心衰竭的最嚴(yán)重表現(xiàn)左心衰竭的最嚴(yán)重表現(xiàn)案例14-1n1、患者咳嗽、氣喘，胸悶、呼吸急促，不能平患者咳嗽、氣喘，胸悶、呼吸急促，不能平臥。臥。n2 2、患者出現(xiàn)端坐位，口唇紫紺，兩肺可聞及彌、患者出現(xiàn)端坐位，口唇紫紺，兩肺可聞及彌漫性

37、濕羅音。病情加重后，患者呼吸極度困難，漫性濕羅音。病情加重后，患者呼吸極度困難，咳出大量粉紅色泡沫樣痰，兩肺中下部有密集咳出大量粉紅色泡沫樣痰，兩肺中下部有密集的中小水泡音，全肺可聞及哮鳴音。的中小水泡音，全肺可聞及哮鳴音。n3 3、X X線顯示兩肺紋理增粗，可見模糊不清的片線顯示兩肺紋理增粗，可見模糊不清的片狀陰影。狀陰影。n以上表現(xiàn)均為肺循環(huán)淤血，肺靜脈壓增高所引以上表現(xiàn)均為肺循環(huán)淤血，肺靜脈壓增高所引起，最終病人發(fā)生了肺水腫。起，最終病人發(fā)生了肺水腫。( (一一) )心性水腫心性水腫 ( (二二) )肝、脾腫大和消化道淤血肝、脾腫大和消化道淤血( (三三) )水、電解質(zhì)代謝紊亂水、電解質(zhì)

38、代謝紊亂（一）動脈血壓的變化（一）動脈血壓的變化（二）皮膚蒼白或發(fā)紺（二）皮膚蒼白或發(fā)紺（三）疲乏無力、失眠、嗜睡（三）疲乏無力、失眠、嗜睡（四）尿量減少和代謝性酸中毒（四）尿量減少和代謝性酸中毒心力衰竭心力衰竭肺循環(huán)淤血肺循環(huán)淤血體循環(huán)淤血體循環(huán)淤血心輸出量不足心輸出量不足肺肺水水腫腫 頸靜脈頸靜脈怒張怒張靜脈壓靜脈壓上升上升水水腫腫肝功肝功能異能異常常皮膚皮膚蒼白蒼白發(fā)紺發(fā)紺疲乏疲乏無力無力失眠失眠嗜睡嗜睡血壓偏低血壓偏低脈壓縮小脈壓縮小心源性休心源性休克克尿尿少少呼呼吸吸困困難難第五節(jié)第五節(jié) 心力衰竭防治的病理生理基礎(chǔ)心力衰竭防治的病理生理基礎(chǔ)一、積極治療原發(fā)病一、積極治療原發(fā)病二、消除誘因二、消除誘因三、改善心臟舒縮功能三、改善心臟舒縮功能四、減輕心臟前、后負(fù)荷四、減輕心臟前、后負(fù)荷五、綜合性治療五、綜合性治療本章重點掌握內(nèi)容本章重點掌握內(nèi)容心肌興奮收縮耦聯(lián)