《病理生理學(xué)---第14章 心功能不全》由會員分享，可在線閱讀，更多相關(guān)《病理生理學(xué)---第14章 心功能不全（81頁珍藏版）》請在裝配圖網(wǎng)上搜索。

1、第十四章第十四章 心功能不全心功能不全 http:/大綱要點大綱要點熟悉 心力衰竭的病因、誘因與分類、機(jī)體的代償反應(yīng)及其意義掌握 心力衰竭概念、發(fā)病機(jī)制 熟悉 機(jī)體的功能和代謝變化了解防治的病理生理基礎(chǔ)13425病因、誘因與分類病因、誘因與分類機(jī)體的代償反應(yīng)及意義機(jī)體的代償反應(yīng)及意義發(fā)生機(jī)制發(fā)生機(jī)制機(jī)體的功能和代謝變化機(jī)體的功能和代謝變化防治的病理生理學(xué)基礎(chǔ)防治的病理生理學(xué)基礎(chǔ)Clinical example 病史：病史：患風(fēng)濕性心臟病患風(fēng)濕性心臟病10余年。近余年。近3月來出現(xiàn)心月來出現(xiàn)心慌、悶氣慌、悶氣, , 伴浮腫、腹脹，不能平臥。伴浮腫、腹脹，不能平臥。 體查：體查：重病容重病容, 唇

2、甲紫紺，唇甲紫紺，半坐臥位半坐臥位, 頸靜脈怒張頸靜脈怒張。 呼吸呼吸36次次/ /分分, 兩肺底可聞濕性羅音。心界向左兩肺底可聞濕性羅音。心界向左右兩側(cè)擴(kuò)大右兩側(cè)擴(kuò)大, 心率心率130次次/ /分分, 血壓血壓(110/80mmHg) 。心尖部可聞。心尖部可聞IV級收縮期吹風(fēng)樣及舒張期雷鳴樣級收縮期吹風(fēng)樣及舒張期雷鳴樣雜音。肝臟在右肋下雜音。肝臟在右肋下6cm6cm可觸及，有壓痛，腹部可觸及，有壓痛，腹部有移動性濁音，骶部及下肢明顯凹陷性水腫。有移動性濁音，骶部及下肢明顯凹陷性水腫。 分析患者發(fā)生了哪些病理生理變化？分析患者發(fā)生了哪些病理生理變化？心臟的收縮和心臟的收縮和(或或)舒張功能發(fā)生

3、障礙舒張功能發(fā)生障礙心力衰竭的概念心力衰竭的概念心輸出量心輸出量絕對或相對下降絕對或相對下降不能滿足不能滿足組織代謝需要組織代謝需要（Concept of heart failure）心功能不全心功能不全:各種原因?qū)е滦呐K泵血功能降低。各種原因?qū)е滦呐K泵血功能降低。 包括心臟泵血功能下降但處于完全代償直包括心臟泵血功能下降但處于完全代償直至失代償?shù)恼麄€過程。至失代償?shù)恼麄€過程。 心力衰竭心力衰竭 患者出現(xiàn)明顯的癥狀和體征，屬于心功能患者出現(xiàn)明顯的癥狀和體征，屬于心功能不全的失代償階段。不全的失代償階段。第一節(jié)第一節(jié) 心力衰竭的病因、誘心力衰竭的病因、誘因與分類因與分類一、病因一、病因（一）原發(fā)

4、性心肌舒縮功能障礙（一）原發(fā)性心肌舒縮功能障礙 原發(fā)性彌漫性心肌病變原發(fā)性彌漫性心肌病變 心肌炎、心肌病、冠心病、心肌中毒等心肌炎、心肌病、冠心病、心肌中毒等能量代謝障礙能量代謝障礙 嚴(yán)重貧血、甲亢、嚴(yán)重貧血、甲亢、VitB1VitB1缺乏癥等缺乏癥等（二）心臟負(fù)荷過度（二）心臟負(fù)荷過度壓力負(fù)荷（壓力負(fù)荷（pressure loadpressure load）過度）過度 左：高血壓，主左：高血壓，主A A瓣狹窄瓣狹窄 右：肺右：肺A A高壓高壓 、肺、肺A A瓣狹窄、肺栓瓣狹窄、肺栓 塞、慢阻肺塞、慢阻肺容量負(fù)荷（容量負(fù)荷（volume loadvolume load）過度）過度 左：主動脈瓣

5、和二尖瓣關(guān)閉不全左：主動脈瓣和二尖瓣關(guān)閉不全 右：肺動脈瓣和三間瓣關(guān)閉不全右：肺動脈瓣和三間瓣關(guān)閉不全 房室間隔缺損伴左向右分流房室間隔缺損伴左向右分流二、誘因二、誘因（一）各種感染（一）各種感染感染感染發(fā)熱發(fā)熱交感交感代謝率代謝率心臟負(fù)荷心臟負(fù)荷心率心率心肌耗氧量心肌耗氧量毒素毒素抑制心肌舒縮功能抑制心肌舒縮功能肺血管阻力肺血管阻力右心衰右心衰心臟舒張期心臟舒張期（二）酸堿平衡及電解質(zhì)代謝紊亂（二）酸堿平衡及電解質(zhì)代謝紊亂 酸中毒酸中毒 抑制抑制CaCa2+2+與肌鈣蛋白結(jié)合與肌鈣蛋白結(jié)合 抑制抑制CaCa2+2+內(nèi)流內(nèi)流 抑制肌漿網(wǎng)釋放抑制肌漿網(wǎng)釋放CaCa2+2+心肌收縮力心肌收縮力抑制

6、肌球蛋白頭部酶活性抑制肌球蛋白頭部酶活性ATPATP生成生成心肌收縮功能障礙心肌收縮功能障礙高鉀血癥高鉀血癥高鉀高鉀心肌收縮力心肌收縮力CaCa2+2+內(nèi)流內(nèi)流心肌傳導(dǎo)性心肌傳導(dǎo)性心律失常心律失常 （三）心律失常（三）心律失常 舒張期縮短，冠脈血流不足，心肌缺血缺氧；舒張期縮短，冠脈血流不足，心肌缺血缺氧；心率加快，耗氧量增加，加劇缺氧；心率加快，耗氧量增加，加劇缺氧；房室協(xié)調(diào)性紊亂，導(dǎo)致心室充盈不足，射血功能房室協(xié)調(diào)性紊亂，導(dǎo)致心室充盈不足，射血功能障礙。障礙。（四）妊娠與分娩（四）妊娠與分娩血容量增加，心臟負(fù)荷增加血容量增加，心臟負(fù)荷增加宮縮宮縮, , 緊張緊張交感興奮交感興奮靜脈回流明顯

7、增多靜脈回流明顯增多外周阻力增加外周阻力增加妊娠時妊娠時分娩時分娩時洋地黃制劑、洋地黃制劑、受體阻斷劑、抗心律失常藥物受體阻斷劑、抗心律失常藥物應(yīng)用不當(dāng)或過量；應(yīng)用不當(dāng)或過量；輸液輸血過多過快等。輸液輸血過多過快等。過度勞累、緊張、激動、貧血、甲亢等均可誘過度勞累、緊張、激動、貧血、甲亢等均可誘發(fā)心力衰竭。發(fā)心力衰竭。( (五五) ) 治療措施不當(dāng)治療措施不當(dāng)輕度心力衰竭：輕度心力衰竭：安靜或輕體力活動時可不出現(xiàn)心力衰安靜或輕體力活動時可不出現(xiàn)心力衰 竭的癥狀和體征，竭的癥狀和體征，完全代償完全代償。 中度心力衰竭：中度心力衰竭：輕體力活動時出現(xiàn)心力衰竭的癥狀和輕體力活動時出現(xiàn)心力衰竭的癥狀和

8、 體征，體征，代償不全代償不全。 重度心力衰竭：重度心力衰竭：安靜情況下即可出現(xiàn)心力衰竭的癥狀安靜情況下即可出現(xiàn)心力衰竭的癥狀 和體征，和體征，完全失代償完全失代償。 （一）根據(jù)心力衰竭病情嚴(yán)重程度分（一）根據(jù)心力衰竭病情嚴(yán)重程度分三、分類三、分類（二）根據(jù)心力衰竭病程發(fā)展速度（二）根據(jù)心力衰竭病程發(fā)展速度 急性心力衰竭急性心力衰竭 急性心梗、急性彌漫性心肌炎、嚴(yán)重心律失常急性心梗、急性彌漫性心肌炎、嚴(yán)重心律失常 慢性心力衰竭慢性心力衰竭 高血壓、心瓣膜病、慢性肺部疾病等高血壓、心瓣膜病、慢性肺部疾病等 （三）（三） 根據(jù)心輸出量的高低分根據(jù)心輸出量的高低分 低輸出量性心力衰竭低輸出量性心力衰

9、竭 冠心病、高血壓病、心瓣膜病、心肌炎等冠心病、高血壓病、心瓣膜病、心肌炎等 高輸出量性心力衰竭高輸出量性心力衰竭 甲亢、嚴(yán)重貧血、甲亢、嚴(yán)重貧血、 VitBVitB1 1缺乏、缺乏、A-VA-V瘺等瘺等 低輸出量低輸出量型心衰型心衰高輸出量高輸出量型心衰前型心衰前高輸出量高輸出量型心衰型心衰正常心正常心輸出量輸出量正常人正常人（四）根據(jù)心力衰竭發(fā)生的解剖部位分（四）根據(jù)心力衰竭發(fā)生的解剖部位分左心衰竭左心衰竭右心衰竭右心衰竭全心衰竭全心衰竭（五）根據(jù)心肌收縮與舒張功能的障礙分（五）根據(jù)心肌收縮與舒張功能的障礙分 收縮功能不全性心力衰竭收縮功能不全性心力衰竭 常見于冠心病常見于冠心病 舒張功能

10、不全性心力衰竭舒張功能不全性心力衰竭 二尖瓣或三尖瓣狹窄、縮窄性心包炎、二尖瓣或三尖瓣狹窄、縮窄性心包炎、 肥大性心肌病、心肌缺血等肥大性心肌病、心肌缺血等 第二節(jié)第二節(jié) 心力衰竭時機(jī)體的心力衰竭時機(jī)體的代償反應(yīng)及其意義代償反應(yīng)及其意義一、心臟本身的代償一、心臟本身的代償心率加快心率加快心臟擴(kuò)張心臟擴(kuò)張心肌肥大心肌肥大1、心率加快的機(jī)制：、心率加快的機(jī)制：（一）心率加快（一）心率加快2、心率加快的意義：、心率加快的意義： 緊張源性擴(kuò)張緊張源性擴(kuò)張 代償代償 心室容量加大并伴有收縮力增強(qiáng)的心臟擴(kuò)張心室容量加大并伴有收縮力增強(qiáng)的心臟擴(kuò)張 肌節(jié)長度肌節(jié)長度 2.22.2 m m 肌源性擴(kuò)張肌源性擴(kuò)張

11、 失代償失代償 心肌過度拉長伴有收縮力明顯下降的心臟擴(kuò)張心肌過度拉長伴有收縮力明顯下降的心臟擴(kuò)張 肌節(jié)長度肌節(jié)長度 2.22.2 m m（二）心臟擴(kuò)張（二）心臟擴(kuò)張心臟擴(kuò)張心臟擴(kuò)張F(tuán)rank-Starling定律定律正常狀態(tài)下正常狀態(tài)下 1.7 2.1 2.2 2.7 m收縮力收縮力肌節(jié)初長肌節(jié)初長（三）心肌肥大與心室重構(gòu)（三）心肌肥大與心室重構(gòu)DefinitionDefinition：在持續(xù)性機(jī)械負(fù)荷的刺激和在持續(xù)性機(jī)械負(fù)荷的刺激和神經(jīng)神經(jīng)- -體液因素作用下，心肌組織在結(jié)構(gòu)、體液因素作用下，心肌組織在結(jié)構(gòu)、功能、數(shù)量及遺傳表型方面所作出的適應(yīng)功能、數(shù)量及遺傳表型方面所作出的適應(yīng)性、增生性變

12、化，性、增生性變化，從細(xì)胞水平觀察可稱為從細(xì)胞水平觀察可稱為心肌肥大心肌肥大從組織水平觀察可稱為從組織水平觀察可稱為心肌改建心肌改建從器官水平觀察可稱為從器官水平觀察可稱為心室重構(gòu)心室重構(gòu)1 1、心肌肥大的原因和機(jī)制、心肌肥大的原因和機(jī)制 原因：原因：u過度負(fù)荷刺激（壓力或容量負(fù)荷）過度負(fù)荷刺激（壓力或容量負(fù)荷）u神經(jīng)神經(jīng)- -體液因素（去甲、血管緊張素、醛固體液因素（去甲、血管緊張素、醛固酮、生長激素等）酮、生長激素等）機(jī)制機(jī)制機(jī)械性刺激機(jī)械性刺激化學(xué)性刺激化學(xué)性刺激信號轉(zhuǎn)導(dǎo)系統(tǒng)信號轉(zhuǎn)導(dǎo)系統(tǒng) 受體或力學(xué)感受器受體或力學(xué)感受器轉(zhuǎn)錄因子轉(zhuǎn)錄因子基因轉(zhuǎn)錄基因轉(zhuǎn)錄核核蛋白合成心肌肥大心肌肥大蛋白質(zhì)合

13、成蛋白質(zhì)合成向心性肥大（向心性肥大（concentric hypertrophyconcentric hypertrophy）在長期壓力負(fù)荷作用下，心肌纖維呈在長期壓力負(fù)荷作用下，心肌纖維呈增生。增生。離心性肥大（離心性肥大（eccentric hypertrophyeccentric hypertrophy）在長期容量負(fù)荷作用下，心肌纖維呈在長期容量負(fù)荷作用下，心肌纖維呈增生。增生。正常正常壓力負(fù)荷壓力負(fù)荷過重過重容量負(fù)荷容量負(fù)荷過重過重向心性肥大向心性肥大離心性肥大離心性肥大2 2、心肌肥大表現(xiàn)形式、心肌肥大表現(xiàn)形式 離心性肥大離心性肥大 串聯(lián)性增生串聯(lián)性增生 向心性肥大向心性肥大 并聯(lián)性

14、增生并聯(lián)性增生離心性肥大離心性肥大向心性肥大向心性肥大原因原因前負(fù)荷后負(fù)荷肌節(jié)復(fù)制肌節(jié)復(fù)制串聯(lián)復(fù)制并聯(lián)復(fù)制形態(tài)變化形態(tài)變化心腔明顯擴(kuò)大心壁明顯增厚室壁厚度室壁厚度 / /心腔半徑心腔半徑或基本正常明顯增大意義意義減輕前負(fù)荷克服增加的后負(fù)荷作用緩慢、持久、經(jīng)濟(jì)、有效的代償方式作用緩慢、持久、經(jīng)濟(jì)、有效的代償方式心肌總收縮力增強(qiáng)，有利于維持心輸出量心肌總收縮力增強(qiáng)，有利于維持心輸出量降低室壁張力，降低心肌耗氧量，減輕心臟負(fù)擔(dān)降低室壁張力，降低心肌耗氧量，減輕心臟負(fù)擔(dān) 代償作用局限：肥大心肌僵硬度加大，順應(yīng)性代償作用局限：肥大心肌僵硬度加大，順應(yīng)性下降，影響心肌舒縮功能。因此當(dāng)心肌過度肥下降，影響心

15、肌舒縮功能。因此當(dāng)心肌過度肥大超過某種限度時，則由代償轉(zhuǎn)向失代償。大超過某種限度時，則由代償轉(zhuǎn)向失代償。 3、心肌肥大的代償意義：、心肌肥大的代償意義： 二、心臟以外的代償二、心臟以外的代償 增加血容量增加血容量 血流重新分布血流重新分布 紅細(xì)胞增多紅細(xì)胞增多組織細(xì)胞利用氧的能力增強(qiáng)組織細(xì)胞利用氧的能力增強(qiáng)（一）增加血容量（一）增加血容量腎小球濾過率降低腎小球濾過率降低BP,BP,交感興奮，交感興奮，RAASRAAS激活，激活，PGEPGE2 2 腎小管重吸收鈉水增加腎小管重吸收鈉水增加腎血流重新分布：腎血流重新分布：皮質(zhì)皮質(zhì)近髓腎單位近髓腎單位腎小球濾過分?jǐn)?shù)增加腎小球濾過分?jǐn)?shù)增加: :出球小

16、出球小A A收縮入球小收縮入球小A A促進(jìn)鈉水重吸收的激素增多：促進(jìn)鈉水重吸收的激素增多：醛固酮醛固酮 抑制鈉水重吸收的物質(zhì)減少抑制鈉水重吸收的物質(zhì)減少 ：PGE2PGE2和利鈉激素和利鈉激素（二）血流重分布（二）血流重分布 保障重要器官血供；增加后負(fù)荷保障重要器官血供；增加后負(fù)荷（三）紅細(xì)胞增多（三）紅細(xì)胞增多 增加血液攜氧能力；增加血粘度增加血液攜氧能力；增加血粘度（四）組織細(xì)胞用氧能力增強(qiáng)（四）組織細(xì)胞用氧能力增強(qiáng) 線粒體的數(shù)量增多線粒體的數(shù)量增多 呼吸鏈酶的活性增強(qiáng)呼吸鏈酶的活性增強(qiáng) 肌紅蛋白含量增多肌紅蛋白含量增多三、神經(jīng)三、神經(jīng)- -體液的代償體液的代償 交感腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)激活交感

17、腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)激活心率增快、心肌收縮力增強(qiáng)、心輸出量增加心率增快、心肌收縮力增強(qiáng)、心輸出量增加腎素腎素- -血管緊張素血管緊張素- -醛固酮系統(tǒng)激活醛固酮系統(tǒng)激活 鈉水潴留、回心血量增加鈉水潴留、回心血量增加小結(jié)：機(jī)體的代償反應(yīng)小結(jié)：機(jī)體的代償反應(yīng)(Compensatory response)代代 償償 反反 應(yīng)應(yīng)心臟本身的代償心臟本身的代償神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)心臟以外的代償心臟以外的代償心率加快心率加快心臟擴(kuò)張心臟擴(kuò)張心肌肥大心肌肥大交感交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)RAASANPADH血容量增加血容量增加血流重分布血流重分布紅細(xì)胞增多紅細(xì)胞增多組織細(xì)胞利用氧增強(qiáng)組織細(xì)胞利用氧增

18、強(qiáng)心肌收縮性減弱心肌收縮性減弱心肌舒張功能障礙心肌舒張功能障礙 心臟各部舒縮活動的不協(xié)調(diào)性心臟各部舒縮活動的不協(xié)調(diào)性第三節(jié)第三節(jié) 心力衰竭的發(fā)生機(jī)制心力衰竭的發(fā)生機(jī)制1. 1. 收縮蛋白與調(diào)節(jié)蛋白性能正常；收縮蛋白與調(diào)節(jié)蛋白性能正常；2. 2. 能量代謝正常；能量代謝正常；3. 3. 鈣離子運轉(zhuǎn)正常。鈣離子運轉(zhuǎn)正常。CaCa2+2+與調(diào)與調(diào)節(jié)蛋白結(jié)節(jié)蛋白結(jié)合合心肌興奮心肌興奮胞漿胞漿CaCa2 2+ +肌球蛋白頭部和肌球蛋白頭部和肌動蛋白結(jié)合肌動蛋白結(jié)合 形成橫橋形成橫橋與肌球蛋白結(jié)合的與肌球蛋白結(jié)合的ATPATP水解釋放出能量水解釋放出能量 肌動蛋白滑動肌動蛋白滑動 心肌收縮心肌收縮一、心肌

19、收縮性減弱一、心肌收縮性減弱心肌結(jié)構(gòu)的破壞心肌結(jié)構(gòu)的破壞心肌能量代謝障礙心肌能量代謝障礙心肌興奮心肌興奮- -收縮偶聯(lián)障礙收縮偶聯(lián)障礙（一）心肌結(jié)構(gòu)的破壞（一）心肌結(jié)構(gòu)的破壞缺血、缺氧缺血、缺氧感染、中毒感染、中毒心肌細(xì)胞壞死心肌細(xì)胞壞死收縮蛋白收縮蛋白分解破壞分解破壞氧化應(yīng)激氧化應(yīng)激細(xì)胞因子細(xì)胞因子鈣超載鈣超載線粒體功能異常線粒體功能異常心肌細(xì)胞凋亡心肌細(xì)胞凋亡（二）心肌能量代謝障礙（二）心肌能量代謝障礙能量生成障礙能量生成障礙 最常見的原因最常見的原因: : 心肌缺血缺氧心肌缺血缺氧1 1）肌球蛋白頭部）肌球蛋白頭部ATPATP水解供能減少；水解供能減少； 2 2）CaCa2+2+轉(zhuǎn)運、分

20、布異常轉(zhuǎn)運、分布異常 CaCa2+2+與肌鈣蛋白結(jié)與肌鈣蛋白結(jié) 合解離異常合解離異常3 3）細(xì)胞內(nèi)）細(xì)胞內(nèi)NaNa+ +堆積堆積 鈣超載鈣超載ATPATP生成生成4 4）收縮蛋白、調(diào)節(jié)蛋白合成障礙）收縮蛋白、調(diào)節(jié)蛋白合成障礙肌球蛋白肌球蛋白ATPATP酶同工酶有三種酶同工酶有三種: : V1 (): V1 (): 活性最高活性最高 V2 (): V2 (): 活性次之活性次之 V3 (): V3 (): 活性最低活性最低 過度肥大的心肌其肌球蛋白頭部過度肥大的心肌其肌球蛋白頭部ATPATP酶活酶活性下降，原因是性下降，原因是 V1 V1 型轉(zhuǎn)變?yōu)樾娃D(zhuǎn)變?yōu)?V3 V3 型。型。能量利用障礙能量利

21、用障礙最常見原因是長期心臟負(fù)荷最常見原因是長期心臟負(fù)荷過重而引起心肌過度肥大過重而引起心肌過度肥大（三）心肌興奮（三）心肌興奮收縮耦聯(lián)障礙收縮耦聯(lián)障礙 肌漿網(wǎng)處理肌漿網(wǎng)處理CaCa2+2+功能障礙功能障礙 胞外胞外CaCa2+2+內(nèi)流障礙內(nèi)流障礙 肌鈣蛋白與肌鈣蛋白與CaCa2+2+結(jié)合障礙結(jié)合障礙1. 1. 肌漿網(wǎng)攝取、儲存、釋放肌漿網(wǎng)攝取、儲存、釋放CaCa2+2+障礙障礙 肌漿網(wǎng)肌漿網(wǎng)CaCa2+2+攝取能力攝取能力 心肌缺血缺氧，心肌缺血缺氧，ATPATP供應(yīng)不足，供應(yīng)不足，肌漿網(wǎng)肌漿網(wǎng) CaCa2+2+泵活性減弱。泵活性減弱。 心衰時心肌內(nèi)去甲腎上腺素減心衰時心肌內(nèi)去甲腎上腺素減少，

22、少，受體下調(diào)，導(dǎo)致受磷蛋白磷受體下調(diào)，導(dǎo)致受磷蛋白磷酸化減弱酸化減弱收縮后的心肌不能充分舒張，影響收縮后的心肌不能充分舒張，影響心室充盈心室充盈肌漿網(wǎng)肌漿網(wǎng)CaCa2+2+儲存量儲存量 線粒體攝取線粒體攝取CaCa2+2+增多，不利于肌增多，不利于肌漿網(wǎng)的鈣儲存。漿網(wǎng)的鈣儲存。心肌收縮力減弱心肌收縮力減弱Ry-Ry-受體受體Ca2+Ca2+鈣儲存鈣儲存蛋白蛋白H +儲存鈣減少儲存鈣減少H H+ +濃度增加濃度增加Ry-Ry-受體減少受體減少肌漿網(wǎng)肌漿網(wǎng)CaCa2+2+釋放量釋放量 2. 2. 胞外胞外CaCa2+2+內(nèi)流障礙內(nèi)流障礙1 12 2鈣離子內(nèi)流的兩條途徑：鈣離子內(nèi)流的兩條途徑：- -

23、受體受體腺苷酸環(huán)化酶腺苷酸環(huán)化酶ATPcAMPROC Ca2+2+通道開放通道開放交感神經(jīng)興奮交感神經(jīng)興奮去甲腎上腺素去甲腎上腺素心肌收縮力心肌收縮力胞漿胞漿Ca2+濃度瞬間濃度瞬間 去甲腎上腺素含量下降，肥大的心去甲腎上腺素含量下降，肥大的心 肌細(xì)胞膜肌細(xì)胞膜-受體密度相對減少，受體密度相對減少， Ca Ca2+2+通道受阻通道受阻 降低降低受體對去甲腎上腺素敏感性受體對去甲腎上腺素敏感性 胞外胞外K K+ +競爭性抑制競爭性抑制CaCa2+2+內(nèi)流內(nèi)流3.3.肌鈣蛋白與肌鈣蛋白與CaCa2+2+結(jié)合障礙結(jié)合障礙心肌缺血時，心肌缺血時， H H+ +增多增多H H+ +與肌鈣蛋白親和力較與肌

24、鈣蛋白親和力較CaCa2+2+大大肌漿網(wǎng)對肌漿網(wǎng)對CaCa2+2+親和力增大親和力增大CaCa2+2+與調(diào)節(jié)與調(diào)節(jié)蛋白解離蛋白解離心肌收縮完畢心肌收縮完畢胞漿胞漿CaCa2+2+肌球蛋白頭部和肌球蛋白頭部和肌動蛋白分離肌動蛋白分離 橫橋解除橫橋解除心肌舒張心肌舒張二、心室舒張功能異常二、心室舒張功能異常二、心室舒張功能異常二、心室舒張功能異常鈣離子復(fù)位延緩鈣離子復(fù)位延緩肌球肌球- -肌動蛋白復(fù)合體解離障礙肌動蛋白復(fù)合體解離障礙心室舒張勢能減小心室舒張勢能減小心室順應(yīng)性降低心室順應(yīng)性降低CaCa2+2+復(fù)位延緩復(fù)位延緩 CaCa2+2+泵泵，肌質(zhì)網(wǎng)，鈉，肌質(zhì)網(wǎng)，鈉- -鈣交換體鈣交換體肌球肌動蛋

25、白復(fù)合體解離障礙肌球肌動蛋白復(fù)合體解離障礙 ATPATP不足不足心室舒張勢能減少心室舒張勢能減少容 積壓 力順應(yīng)性降低順應(yīng)性正常順應(yīng)性升高心室順應(yīng)性降低心室順應(yīng)性降低三、心臟各部舒縮活動的不協(xié)調(diào)性三、心臟各部舒縮活動的不協(xié)調(diào)性 u 病變輕的區(qū)域心肌舒縮活動病變輕的區(qū)域心肌舒縮活動u 病變重的區(qū)域心肌完全喪失收縮功能病變重的區(qū)域心肌完全喪失收縮功能 u 非病變區(qū)心肌功能相對正常非病變區(qū)心肌功能相對正常小結(jié)：收縮性下降的機(jī)制小結(jié)：舒張障礙第四節(jié)第四節(jié) 心力衰竭時機(jī)體的功能和心力衰竭時機(jī)體的功能和代謝變化代謝變化心輸出量減少心輸出量減少動脈系統(tǒng)充盈不足動脈系統(tǒng)充盈不足靜脈系統(tǒng)淤血靜脈系統(tǒng)淤血一、心功

26、能的變化一、心功能的變化1. 1. 心力儲備降低心力儲備降低 Cardiac reserveCardiac reserve : :心輸出量隨機(jī)體代謝需要而心輸出量隨機(jī)體代謝需要而增長的能力增長的能力包括心搏量儲備和心排出量儲備包括心搏量儲備和心排出量儲備2.CO2.CO和和CICI降低降低 CO CO 正常人正常人: 3.5 - 5.5 L/min: 3.5 - 5.5 L/min 心衰心衰: 3.5 L/min : 3.5 L/min CI CI （CI = CO/surface areaCI = CO/surface area） 正常人正常人: 2.5 - 3.5 L/min/m: 2.5

27、 - 3.5 L/min/m2 2 心衰心衰: 2.2 L/min/m: 2.2 L/min/m2 2泵功能儲備泵功能儲備 3.3.射血分?jǐn)?shù)降低射血分?jǐn)?shù)降低反映心肌收縮力的常用指標(biāo)反映心肌收縮力的常用指標(biāo) ejection fraction ejection fraction: :心搏出量占心室心搏出量占心室舒張末期容量的百分比舒張末期容量的百分比 EF = SV/VEDV EF = SV/VEDV 正常正常 EF = 0.67-0.78EF = 0.67-0.78 心衰時可心衰時可 0.3 0.34.4.心室舒張末期壓力增高心室舒張末期壓力增高(1) (1) 左室舒張末壓左室舒張末壓(LVE

28、DP )(LVEDP ) 正常時正常時 1.6kPa(12mmHg) 1.6kPa(12mmHg)PAWP (pulmonary artery wedge pressure)PAWP (pulmonary artery wedge pressure)正常平均為正常平均為0.93kPa0.93kPa （2 2）右室舒張末壓）右室舒張末壓(RVEDP )(RVEDP ) CVP (central venous pressure CVP (central venous pressure） 正常正常:6-12cmH:6-12cmH2 2O O二、靜脈系統(tǒng)淤血及其主要變化二、靜脈系統(tǒng)淤血及其主要變化肺循

29、環(huán)充血、肺靜脈壓增高肺循環(huán)充血、肺靜脈壓增高體循環(huán)淤血、體靜脈壓增高體循環(huán)淤血、體靜脈壓增高1. 1. 呼吸困難機(jī)制呼吸困難機(jī)制（1 1）肺順應(yīng)性降低）肺順應(yīng)性降低 （3 3）缺氧）缺氧（2 2）肺毛細(xì)血管旁感受器受刺激）肺毛細(xì)血管旁感受器受刺激 （4 4）氣道阻力增大）氣道阻力增大 （一）肺循環(huán)充血、肺靜脈壓增高（一）肺循環(huán)充血、肺靜脈壓增高輕度心力衰竭患者，僅在體力活輕度心力衰竭患者，僅在體力活動時出現(xiàn)呼吸困難，休息后消失動時出現(xiàn)呼吸困難，休息后消失2 2、呼吸困難的表現(xiàn)形式、呼吸困難的表現(xiàn)形式勞力性呼吸困難勞力性呼吸困難 端端 坐坐 呼呼 吸吸 夜間陣發(fā)性呼吸困難夜間陣發(fā)性呼吸困難 端坐

30、呼吸端坐呼吸嚴(yán)重心衰患者，在平臥時可加重嚴(yán)重心衰患者，在平臥時可加重呼吸困難，而被迫采取端坐或半呼吸困難，而被迫采取端坐或半臥位方以減輕呼吸困難臥位方以減輕呼吸困難夜間陣發(fā)性呼吸困難夜間陣發(fā)性呼吸困難左心衰竭特別是已發(fā)生端坐呼吸左心衰竭特別是已發(fā)生端坐呼吸的患者，在入睡后突然感到氣悶的患者，在入睡后突然感到氣悶被驚醒，并立即坐起喘氣和咳嗽被驚醒，并立即坐起喘氣和咳嗽勞力性呼吸困難發(fā)生的機(jī)制勞力性呼吸困難發(fā)生的機(jī)制 需氧量增加，但因心力衰竭時機(jī)體缺氧，刺激需氧量增加，但因心力衰竭時機(jī)體缺氧，刺激呼吸中樞，使呼吸加深加快，出現(xiàn)氣急；呼吸中樞，使呼吸加深加快，出現(xiàn)氣急；心率加快，使心臟舒張期縮短，冠

31、脈灌流不足，心率加快，使心臟舒張期縮短，冠脈灌流不足，左室充盈減少，加重肺淤血；左室充盈減少，加重肺淤血；體力活動時，回心血量增多，加重肺淤血；肺體力活動時，回心血量增多，加重肺淤血；肺順應(yīng)性降低，通氣做功增加，呼吸困難。順應(yīng)性降低，通氣做功增加，呼吸困難。 端坐呼吸發(fā)生的機(jī)制端坐呼吸發(fā)生的機(jī)制 端坐位時，受重力影響端坐位時，受重力影響, ,機(jī)體下端血流回流減機(jī)體下端血流回流減少，減輕肺淤血和水腫；少，減輕肺淤血和水腫；膈肌下移，使胸腔容積變大，肺容易擴(kuò)張；膈肌下移，使胸腔容積變大，肺容易擴(kuò)張； 下肢水腫液吸收入血減少，使血容量降低，減下肢水腫液吸收入血減少，使血容量降低，減輕肺淤血。輕肺淤血

32、。夜間陣發(fā)性呼吸困難發(fā)生的機(jī)制夜間陣發(fā)性呼吸困難發(fā)生的機(jī)制 平臥時胸腔容積減少，不利于通氣；平臥時胸腔容積減少，不利于通氣；下半身靜脈回流增多，下肢水腫液回流入血增下半身靜脈回流增多，下肢水腫液回流入血增多，加重肺淤血、水腫；多，加重肺淤血、水腫； 入睡后迷走神經(jīng)興奮性升高，使支氣管收縮，入睡后迷走神經(jīng)興奮性升高，使支氣管收縮，氣道阻力增大；氣道阻力增大；熟睡時神經(jīng)反射敏感性降低，只有當(dāng)肺淤血比熟睡時神經(jīng)反射敏感性降低，只有當(dāng)肺淤血比較嚴(yán)重時，動脈血氧分壓降到一定水平后，才較嚴(yán)重時，動脈血氧分壓降到一定水平后，才能刺激呼吸中樞，引起突然發(fā)作的呼吸困難。能刺激呼吸中樞，引起突然發(fā)作的呼吸困難。

33、（二）體循環(huán)淤血、體靜脈壓增高（二）體循環(huán)淤血、體靜脈壓增高1 1、心性水腫、頸靜脈怒張、心性水腫、頸靜脈怒張2 2、肝、脾腫大和消化道淤血、肝、脾腫大和消化道淤血3 3、水電解質(zhì)代謝紊亂、水電解質(zhì)代謝紊亂三、動脈系統(tǒng)充盈不足三、動脈系統(tǒng)充盈不足及其主要變化及其主要變化（一）動脈血壓的變化（一）動脈血壓的變化（二）皮膚蒼白或發(fā)紺（二）皮膚蒼白或發(fā)紺（三）疲乏無力、失眠、嗜睡（三）疲乏無力、失眠、嗜睡（四）尿量減少和代謝性酸中毒（四）尿量減少和代謝性酸中毒一、積極治療原發(fā)病一、積極治療原發(fā)病二、消除誘因二、消除誘因三、三、改善心臟舒縮功能改善心臟舒縮功能四、四、減輕心臟前后負(fù)荷減輕心臟前后負(fù)荷五

34、、綜合性治療五、綜合性治療第五節(jié)第五節(jié) 心力衰竭防治的心力衰竭防治的病理生理學(xué)基礎(chǔ)病理生理學(xué)基礎(chǔ) 增強(qiáng)心肌收縮功能：增強(qiáng)心肌收縮功能： 洋地黃制劑洋地黃制劑地高辛地高辛 擬交感胺類擬交感胺類多巴胺多巴胺 磷酸二酯酶抑制劑磷酸二酯酶抑制劑氨聯(lián)吡啶酮氨聯(lián)吡啶酮 改善心肌舒張功能：改善心肌舒張功能： 鈣通道阻斷劑鈣通道阻斷劑 受體阻斷劑受體阻斷劑 硝酸酯類硝酸酯類 降低心臟后負(fù)荷：降低心臟后負(fù)荷：動脈血管擴(kuò)張劑動脈血管擴(kuò)張劑 ACEIACEI、鈣拮抗劑、鈣拮抗劑 調(diào)整心臟前負(fù)荷：調(diào)整心臟前負(fù)荷：靜脈血管擴(kuò)張劑靜脈血管擴(kuò)張劑 硝酸酯類硝酸酯類Clinical example 病史：病史：患風(fēng)濕性心臟病

35、患風(fēng)濕性心臟病10余年。近余年。近3月來出現(xiàn)心月來出現(xiàn)心慌、悶氣慌、悶氣, , 伴浮腫、腹脹，不能平臥。伴浮腫、腹脹，不能平臥。 體查：體查：重病容重病容, 唇甲紫紺，唇甲紫紺，半坐臥位半坐臥位, 頸靜脈怒張頸靜脈怒張。 呼吸呼吸36次次/ /分分, 兩肺底可聞濕性羅音。心界向左兩肺底可聞濕性羅音。心界向左右兩側(cè)擴(kuò)大右兩側(cè)擴(kuò)大, 心率心率130次次/ /分分, 血壓血壓(110/80mmHg) 。心尖部可聞。心尖部可聞IV級收縮期吹風(fēng)樣及舒張期雷鳴樣級收縮期吹風(fēng)樣及舒張期雷鳴樣雜音。肝臟在右肋下雜音。肝臟在右肋下6cm6cm可觸及，有壓痛，腹部可觸及，有壓痛，腹部有移動性濁音，骶部及下肢明顯凹陷性水腫。有移動性濁音，骶部及下肢明顯凹陷性水腫。 分析患者發(fā)生了哪些病理生理變化？分析患者發(fā)生了哪些病理生理變化？Thanks