第十三章 心功能不全
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1、第十三章第十三章 心力衰竭心力衰竭Heart failure心力衰竭定義心力衰竭定義 在各種致病因素的作用下,心臟的收在各種致病因素的作用下,心臟的收縮和縮和/ /或舒張功能障礙,使心輸出量絕對或舒張功能障礙,使心輸出量絕對或相對下降,以至不能滿足機體代謝需或相對下降,以至不能滿足機體代謝需要的病理生理過程或綜合征。要的病理生理過程或綜合征。第一節(jié)第一節(jié) 心力衰竭的病因、誘因與分類心力衰竭的病因、誘因與分類 一、病一、病 因因原發(fā)性心肌舒縮功能障:心肌炎、心疾病、冠心病等原發(fā)性心肌舒縮功能障:心肌炎、心疾病、冠心病等心臟負(fù)荷過度心臟負(fù)荷過度前負(fù)荷(容量負(fù)荷)前負(fù)荷(容量負(fù)荷)后負(fù)荷(壓力負(fù)荷)
2、后負(fù)荷(壓力負(fù)荷)(一)原發(fā)性心肌舒縮功能障礙(一)原發(fā)性心肌舒縮功能障礙心肌損害心肌損害心肌炎、心肌病、克山病、心肌心肌炎、心肌病、克山病、心肌中毒、心肌梗死、心肌纖維化等。中毒、心肌梗死、心肌纖維化等。代謝異常代謝異常VitB1VitB1缺乏缺乏缺血、缺血、 缺氧缺氧(二)心臟負(fù)荷過重(二)心臟負(fù)荷過重容量負(fù)荷過重容量負(fù)荷過重 動脈瓣膜關(guān)閉不全、動動脈瓣膜關(guān)閉不全、動- -靜脈靜脈瘺、室間隔缺損、甲亢、慢性瘺、室間隔缺損、甲亢、慢性貧血等。貧血等。壓力負(fù)荷過重壓力負(fù)荷過重高血壓、動脈瓣膜狹窄、肺高血壓、動脈瓣膜狹窄、肺動脈高壓、肺栓塞、肺源性動脈高壓、肺栓塞、肺源性心臟病等。心臟病等。二、
3、誘二、誘 因因全身感染:全身感染:酸堿平衡及電解質(zhì)代謝紊亂酸堿平衡及電解質(zhì)代謝紊亂:酸中毒酸中毒高鉀血癥高鉀血癥心律失常:心律失常:妊娠與分娩:妊娠與分娩:其他:其他: 勞累、緊張、激動、貧血、輸液、勞累、緊張、激動、貧血、輸液、藥物中毒、甲亢等。藥物中毒、甲亢等。三、分三、分 類類根據(jù)病情嚴(yán)重程度:根據(jù)病情嚴(yán)重程度:輕度、中度、重度輕度、中度、重度按起病及病程發(fā)展速度:按起病及病程發(fā)展速度:急性、慢性急性、慢性按輸出量的高低:按輸出量的高低:低輸出量性、高輸出量性低輸出量性、高輸出量性按發(fā)病部位:按發(fā)病部位:左、右、全左、右、全按收縮與舒張功能障礙:按收縮與舒張功能障礙:收縮(舒張)性收縮(
4、舒張)性第二節(jié)第二節(jié) 心力衰竭發(fā)生機制心力衰竭發(fā)生機制心肌收縮性減弱心肌收縮性減弱心室舒張功能異常心室舒張功能異常心臟各部舒縮活動的不協(xié)調(diào)性心臟各部舒縮活動的不協(xié)調(diào)性一、正常心肌舒縮的分子基礎(chǔ)一、正常心肌舒縮的分子基礎(chǔ) 收縮蛋白收縮蛋白調(diào)節(jié)蛋白調(diào)節(jié)蛋白肌球蛋白肌球蛋白肌動蛋白肌動蛋白向肌球蛋白向肌球蛋白肌鈣蛋白肌鈣蛋白鈣離子鈣離子 ATPw 收縮相關(guān)蛋白質(zhì)的破壞收縮相關(guān)蛋白質(zhì)的破壞w 心肌能量代謝紊亂心肌能量代謝紊亂w 心肌興奮收縮耦聯(lián)障礙心肌興奮收縮耦聯(lián)障礙w 心肌肥大的不平衡生長心肌肥大的不平衡生長二、心肌收縮性減弱二、心肌收縮性減弱(一)收縮相關(guān)蛋白質(zhì)的破壞(一)收縮相關(guān)蛋白質(zhì)的破壞1
5、1、心肌細(xì)胞壞死:缺氧、感染、中毒等、心肌細(xì)胞壞死:缺氧、感染、中毒等 2 2、心肌細(xì)胞凋亡:、心肌細(xì)胞凋亡:(心肌凋亡指數(shù)高達(dá)(心肌凋亡指數(shù)高達(dá)35.5%35.5%)氧化應(yīng)激氧化應(yīng)激細(xì)胞因子細(xì)胞因子鈣穩(wěn)態(tài)失衡鈣穩(wěn)態(tài)失衡線粒體功能異常線粒體功能異常(二)心肌能量代謝紊亂(二)心肌能量代謝紊亂1 1、心肌能量生成障礙、心肌能量生成障礙缺血缺氧使缺血缺氧使ATPATP生成減少生成減少輔酶的缺乏輔酶的缺乏(VitB1)影響:影響:ATPATP酶不能水解酶不能水解ATPATP供能供能鈣的轉(zhuǎn)運異常鈣的轉(zhuǎn)運異常鈉的轉(zhuǎn)運異常鈉的轉(zhuǎn)運異常各種蛋白的合成異常各種蛋白的合成異常2 2、能量利用障礙、能量利用障礙心
6、肌肥大心肌肥大肌球蛋白頭部肌球蛋白頭部ATPATP同工酶構(gòu)型改變同工酶構(gòu)型改變V1(-) 活性強活性強V3( )活性弱活性弱(三)興奮(三)興奮- -收縮耦聯(lián)障礙收縮耦聯(lián)障礙 1 1、肌漿網(wǎng)鈣處理功能障礙、肌漿網(wǎng)鈣處理功能障礙肌漿網(wǎng)攝取鈣能力減弱肌漿網(wǎng)攝取鈣能力減弱ATPATP不足不足受磷蛋白的磷酸化減弱受磷蛋白的磷酸化減弱肌漿網(wǎng)鈣儲存量減少肌漿網(wǎng)鈣儲存量減少 肌漿網(wǎng)攝取鈣減少肌漿網(wǎng)攝取鈣減少線粒體攝取鈣增加線粒體攝取鈣增加膜鈉鈣交換增加,鈣外排膜鈉鈣交換增加,鈣外排肌漿網(wǎng)鈣釋放量下降肌漿網(wǎng)鈣釋放量下降Ry-Ry-受體受體 數(shù)量減少數(shù)量減少肌漿網(wǎng)鈣儲存量少肌漿網(wǎng)鈣儲存量少鈣與鈣儲存蛋白結(jié)合緊密
7、鈣與鈣儲存蛋白結(jié)合緊密2 2、胞外鈣內(nèi)流障礙、胞外鈣內(nèi)流障礙 鈣結(jié)合蛋白鈣結(jié)合蛋白鈣結(jié)合蛋白鈣結(jié)合蛋白Ca2ATPNaCa2Ca2膜電壓依賴性鈣通道膜電壓依賴性鈣通道與心肌去極化有關(guān)與心肌去極化有關(guān)受體操縱性鈣通道受體操縱性鈣通道與與-受體激活有關(guān)受體激活有關(guān)鈉鈣交換體鈉鈣交換體與與ATPATP有關(guān)有關(guān)原因:原因:心肌肥大心肌肥大受體、去甲腎上腺素減少受體、去甲腎上腺素減少酸中毒酸中毒 受體對去甲腎上腺素不敏感受體對去甲腎上腺素不敏感高鉀血癥高鉀血癥 與鈣競爭,減少鈣的內(nèi)流與鈣競爭,減少鈣的內(nèi)流 CaCa2 2+ +肌鈣蛋白肌鈣蛋白3 3、肌鈣蛋白與鈣結(jié)合障礙、肌鈣蛋白與鈣結(jié)合障礙 Ca2心肌
8、收縮心肌收縮影響:影響:酸中毒酸中毒H H與肌鈣蛋白親和力大于鈣,與肌鈣蛋白親和力大于鈣, 肌漿網(wǎng)對鈣的親和力增大肌漿網(wǎng)對鈣的親和力增大ATPATP減少減少肌漿網(wǎng)鈣泵轉(zhuǎn)運障礙,鈣釋放障礙肌漿網(wǎng)鈣泵轉(zhuǎn)運障礙,鈣釋放障礙(四)心肌肥大的不平衡生長(四)心肌肥大的不平衡生長w 交感神經(jīng)分布密度減少交感神經(jīng)分布密度減少w 心內(nèi)去甲腎上腺素合成減少,消耗增多心內(nèi)去甲腎上腺素合成減少,消耗增多w 線粒體數(shù)量減少,能量生成不足線粒體數(shù)量減少,能量生成不足w 毛細(xì)血管數(shù)目減少,供血不足毛細(xì)血管數(shù)目減少,供血不足w 肌球蛋白肌球蛋白ATPATP酶活性下降,能量利用障礙酶活性下降,能量利用障礙w 肌漿網(wǎng)處理鈣能力
9、障礙,心肌細(xì)胞內(nèi)鈣濃度低肌漿網(wǎng)處理鈣能力障礙,心肌細(xì)胞內(nèi)鈣濃度低三、心室舒張功能異常三、心室舒張功能異常鈣離子復(fù)位延緩鈣離子復(fù)位延緩肌球肌動蛋白復(fù)合體解離障礙肌球肌動蛋白復(fù)合體解離障礙心室舒張勢能減少心室舒張勢能減少心室順應(yīng)性降低心室順應(yīng)性降低(一)鈣離子復(fù)位延緩(一)鈣離子復(fù)位延緩ATPATP減少:減少:細(xì)胞膜轉(zhuǎn)運鈣減少細(xì)胞膜轉(zhuǎn)運鈣減少肌漿網(wǎng)重攝鈣減少肌漿網(wǎng)重攝鈣減少鈉鈣交換體與鈣親和力降低鈉鈣交換體與鈣親和力降低 心肌收縮時心肌收縮時 鈣鈣ATP心肌舒張時心肌舒張時ATP肌鈣蛋白與肌鈣蛋白與鈣不易解離鈣不易解離(二)肌球(二)肌球- -肌動蛋白復(fù)合體解離障礙肌動蛋白復(fù)合體解離障礙舒張時:舒
10、張時: 鈣濃度降低鈣濃度降低 肌球肌球- -肌動蛋白肌動蛋白解離解離 粗細(xì)肌絲分開,肌絲拉長粗細(xì)肌絲分開,肌絲拉長ATPATP肌球肌球- -肌動蛋白解離障礙肌動蛋白解離障礙(三)心室舒張勢能減少(三)心室舒張勢能減少決定心室舒張的因素決定心室舒張的因素 收縮時心臟的幾何構(gòu)形改變收縮時心臟的幾何構(gòu)形改變冠脈的充盈程度冠脈的充盈程度心臟射血晚期的阻力心臟射血晚期的阻力心包內(nèi)壓力心包內(nèi)壓力心室舒張勢能減少心室舒張勢能減少收縮性下降收縮性下降冠脈阻力增加冠脈阻力增加室壁張力增加室壁張力增加室內(nèi)壓力增加室內(nèi)壓力增加心率加快心率加快(四)心室順應(yīng)性降低(四)心室順應(yīng)性降低順應(yīng)性:順應(yīng)性:心室在單位壓力下變
11、心室在單位壓力下變 所引起的容積改變所引起的容積改變僵硬度:僵硬度:順應(yīng)性的倒數(shù)順應(yīng)性的倒數(shù) 原因原因室壁增厚,心肌室壁增厚,心肌炎癥、水腫、纖炎癥、水腫、纖維化、增生維化、增生影響影響心室充盈受心室充盈受限肺靜脈壓限肺靜脈壓增加冠脈供增加冠脈供血不足血不足 舒舒張張末末期期壓壓力力舒張末期容積舒張末期容積心室壓力心室壓力- -容積曲線示意圖容積曲線示意圖abc四、心臟各部舒縮活動的不協(xié)調(diào)性四、心臟各部舒縮活動的不協(xié)調(diào)性w 心律失常:早搏,傳導(dǎo)阻滯心律失常:早搏,傳導(dǎo)阻滯w 心肌病變:缺血缺氧造成興奮性心肌病變:缺血缺氧造成興奮性 自律性自律性 傳導(dǎo)性傳導(dǎo)性 收縮性收縮性改變改變w 房室活動不
12、協(xié)調(diào)房室活動不協(xié)調(diào)w 兩室活動不協(xié)調(diào)兩室活動不協(xié)調(diào)w 同一心室不同時活動同一心室不同時活動原因原因表現(xiàn)表現(xiàn)心衰發(fā)生機制小結(jié)心衰發(fā)生機制小結(jié)心肌收縮性心肌收縮性減弱減弱心肌舒張心肌舒張功能障礙功能障礙舒縮活動不舒縮活動不協(xié)調(diào)協(xié)調(diào)心肌心肌興奮興奮收縮收縮耦聯(lián)耦聯(lián)障礙障礙心肌心肌細(xì)胞細(xì)胞壞死壞死和凋和凋亡亡心肌心肌能量能量代謝代謝紊亂紊亂鈣離鈣離子復(fù)子復(fù)位延位延緩緩肌球肌球-肌動肌動蛋白蛋白復(fù)合復(fù)合體解體解離障離障礙礙心心肌肌順順應(yīng)應(yīng)性性降降低低心心室室舒舒張張勢勢能能減減弱弱心律心律失常失常第三節(jié)第三節(jié) 心衰時機體的代償反應(yīng)心衰時機體的代償反應(yīng)效果效果 完全代償完全代償 不完全代償不完全代償 失代
13、償失代償正常正常病病因因代代償償維持維持失代償失代償心衰心衰方式方式心臟代償反應(yīng)心臟代償反應(yīng)心外代償反應(yīng)心外代償反應(yīng)一、心臟代償反應(yīng)一、心臟代償反應(yīng)CO P SVHR P (EDV-ESV) HR心輸心輸出量出量每搏每搏輸出輸出量量心心率率舒張舒張末期末期容積容積收縮收縮末期末期容積容積心臟心臟擴張擴張心肌收縮心肌收縮力增強力增強123(一)心率加快(一)心率加快特點:特點:每每分分功功心率心率增加心率,增加心輸出量,增加心率,增加心輸出量,快速,有效,急性反應(yīng)快速,有效,急性反應(yīng)機制:機制:心輸出心輸出量下降量下降血壓下降,使壓力感受器刺激減弱,使血壓下降,使壓力感受器刺激減弱,使迷走神經(jīng)緊
14、張性減弱,心交感神經(jīng)興奮迷走神經(jīng)緊張性減弱,心交感神經(jīng)興奮舒張末期壓力升高,心房淤血,壓力升高,舒張末期壓力升高,心房淤血,壓力升高,心房容量感受器興奮,使交感神經(jīng)興奮心房容量感受器興奮,使交感神經(jīng)興奮 缺氧,刺激外周化學(xué)感受器,通過傳入神經(jīng)等興奮延缺氧,刺激外周化學(xué)感受器,通過傳入神經(jīng)等興奮延髓呼吸中樞,使呼吸中樞興奮,反射交感神經(jīng)興奮髓呼吸中樞,使呼吸中樞興奮,反射交感神經(jīng)興奮 疾病是一種應(yīng)激反應(yīng),可使交感神經(jīng)興奮疾病是一種應(yīng)激反應(yīng),可使交感神經(jīng)興奮心率加快的意義心率加快的意義有利:有利:使心輸出量增加使心輸出量增加冠狀動脈供血增加冠狀動脈供血增加不利:不利:180180次次/ /分分(成
15、人)(成人)心悸心悸心室充盈不足心室充盈不足冠脈供血不足冠脈供血不足耗氧增加耗氧增加(時間)(時間)心心率率6秒鐘秒鐘代償:代償:(二)心臟擴張(二)心臟擴張舒張末期容積舒張末期容積(心肌初度)(心肌初度)每每搏搏輸輸出出量量遵循遵循Frank- starling定律,心臟作功的增定律,心臟作功的增加是通過增加心室腔大小的機制來實現(xiàn)。加是通過增加心室腔大小的機制來實現(xiàn)。緊張源性擴張緊張源性擴張 :心肌纖維初長度在一定范圍內(nèi)增:心肌纖維初長度在一定范圍內(nèi)增加,心臟擴張,容量增加,心肌收縮力也增加。加,心臟擴張,容量增加,心肌收縮力也增加。機制:機制:交感神經(jīng)興奮,使靜脈收縮,血液回流增加;交感神
16、經(jīng)興奮,使靜脈收縮,血液回流增加;伴有鈉水潴留,血容量增加,使前負(fù)荷增加。伴有鈉水潴留,血容量增加,使前負(fù)荷增加。失代償:失代償:肌源性擴張:心肌拉長不伴有收縮力增強的心臟擴張,耗氧肌源性擴張:心肌拉長不伴有收縮力增強的心臟擴張,耗氧心輸出量心輸出量是指心肌細(xì)胞體積增大,重量增加。是指心肌細(xì)胞體積增大,重量增加。(三)心肌肥大(三)心肌肥大向心性肥大向心性肥大受壓力影響,肌節(jié)呈并聯(lián)性增生,肌受壓力影響,肌節(jié)呈并聯(lián)性增生,肌纖維變粗,心室壁變厚,心腔無擴張纖維變粗,心室壁變厚,心腔無擴張離心性肥大離心性肥大受容量負(fù)荷影響,肌節(jié)呈串聯(lián)性增生,肌受容量負(fù)荷影響,肌節(jié)呈串聯(lián)性增生,肌纖維長度增加,心腔
17、明顯擴大,室壁變薄纖維長度增加,心腔明顯擴大,室壁變薄心肌肥大的細(xì)胞改變心肌肥大的細(xì)胞改變形態(tài)結(jié)構(gòu):形態(tài)結(jié)構(gòu):細(xì)胞表型變化,肌原纖維和線粒體數(shù)量增多,細(xì)胞表型變化,肌原纖維和線粒體數(shù)量增多,細(xì)胞體積增大,細(xì)胞內(nèi)收縮蛋白類型改變,心細(xì)胞體積增大,細(xì)胞內(nèi)收縮蛋白類型改變,心肌間質(zhì)細(xì)胞增生,纖維組織增生。肌間質(zhì)細(xì)胞增生,纖維組織增生。機制:機制:心肌細(xì)胞和間質(zhì)細(xì)胞對生長因子和激素作出的反應(yīng)心肌細(xì)胞和間質(zhì)細(xì)胞對生長因子和激素作出的反應(yīng)壓力負(fù)荷引起牽張刺激,使磷酸脂酶系統(tǒng)激活,壓力負(fù)荷引起牽張刺激,使磷酸脂酶系統(tǒng)激活,PKCPKC激活,兒茶酚胺增加,作用受體,使激活,兒茶酚胺增加,作用受體,使G G蛋白
18、激蛋白激活,活,cAMPcAMP和和PKAPKA激活血管緊張素增多,使激活血管緊張素增多,使G G蛋白耦蛋白耦聯(lián)的受體和磷脂酶聯(lián)的受體和磷脂酶C C激活,再激活激活,再激活PKCPKC和鈣調(diào)蛋白和鈣調(diào)蛋白依賴的蛋白激酶依賴的蛋白激酶蛋白質(zhì)合蛋白質(zhì)合成增加成增加肌球蛋白的肌球蛋白的ATPATP同功酶由同功酶由V1(-)變成變成V3(-)心肌肥大的意義心肌肥大的意義有利:有利:心臟的收縮力增加;室壁心臟的收縮力增加;室壁張力下降,耗氧量降低。張力下降,耗氧量降低。TP r2h不利:不利:交感神經(jīng)分布密度減少交感神經(jīng)分布密度減少心內(nèi)去甲腎上腺素合成減少,消耗增多心內(nèi)去甲腎上腺素合成減少,消耗增多線粒
19、體數(shù)量減少,能量生成不足線粒體數(shù)量減少,能量生成不足毛細(xì)血管數(shù)目減少,供血不足毛細(xì)血管數(shù)目減少,供血不足肌球蛋白肌球蛋白ATPATP酶活性下降,能量利用障礙酶活性下降,能量利用障礙肌漿網(wǎng)處理鈣能力障礙,心肌細(xì)胞內(nèi)鈣濃度低肌漿網(wǎng)處理鈣能力障礙,心肌細(xì)胞內(nèi)鈣濃度低肥大的心臟,使心室舒張順應(yīng)性下降肥大的心臟,使心室舒張順應(yīng)性下降w血容量增加血容量增加w 血流重新分布血流重新分布w 紅細(xì)胞增多紅細(xì)胞增多w 組織細(xì)胞利用氧的能力增強組織細(xì)胞利用氧的能力增強二、心外代償反應(yīng)二、心外代償反應(yīng)(一)血容量增加(一)血容量增加是慢性心衰的主要代償方式是慢性心衰的主要代償方式機制:機制:心輸出量心輸出量降低腎小球
20、濾過率降低腎小球濾過率增加腎小管對水的重吸收增加腎小管對水的重吸收 意義:意義:增加心室充盈,提高心輸出量,維持動增加心室充盈,提高心輸出量,維持動脈血壓;增加心臟前、后負(fù)荷。脈血壓;增加心臟前、后負(fù)荷。(二)血流重新分布(二)血流重新分布 心力衰竭時,交感腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)心力衰竭時,交感腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮,使外周、內(nèi)臟、腎臟等血管收縮,興奮,使外周、內(nèi)臟、腎臟等血管收縮,心、腦血管擴張。心、腦血管擴張。意義:意義:維持血壓,保證重要器官血液供應(yīng);維持血壓,保證重要器官血液供應(yīng);周圍器官缺血,心臟后負(fù)荷增加。周圍器官缺血,心臟后負(fù)荷增加。(三)紅細(xì)胞增多(三)紅細(xì)胞增多機制:機制:促紅細(xì)胞生成素
21、增多促紅細(xì)胞生成素增多意義:意義:紅細(xì)胞增多,增加氧的攜帶,改善周圍組織供氧;紅細(xì)胞增多,增加氧的攜帶,改善周圍組織供氧;增加血黏度,心臟負(fù)荷增大。增加血黏度,心臟負(fù)荷增大。(四)組織利用氧的能力增加(四)組織利用氧的能力增加線粒體數(shù)目增加,酶活性增加,肌紅蛋白增多線粒體數(shù)目增加,酶活性增加,肌紅蛋白增多意義:意義:增加組織對氧的利用能力,儲存能力。增加組織對氧的利用能力,儲存能力。表現(xiàn)為:表現(xiàn)為:三、神經(jīng)體液的代償反應(yīng)三、神經(jīng)體液的代償反應(yīng)心衰時參與代償反應(yīng)的主要神經(jīng)體液如下:心衰時參與代償反應(yīng)的主要神經(jīng)體液如下:交感腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)最先被激活交感腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)最先被激活 腎素血管緊張素醛固酮
22、系統(tǒng);腎素血管緊張素醛固酮系統(tǒng);內(nèi)皮素;內(nèi)皮素;抗利尿激素;抗利尿激素;交感腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)交感腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng) 組織缺血、缺氧組織缺血、缺氧 (嚴(yán)重的應(yīng)激信號)(嚴(yán)重的應(yīng)激信號) 交感腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)最先被激活交感腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)最先被激活 大量兒茶酚胺分泌大量兒茶酚胺分泌心率加快心率加快心肌收縮增強心肌收縮增強心輸出量回升心輸出量回升外周血管收縮外周血管收縮血壓上升血壓上升心衰時心輸出量下降心衰時心輸出量下降腎素血管緊張素醛固酮系統(tǒng)腎素血管緊張素醛固酮系統(tǒng) 腎血管收縮腎血管收縮 激活激活 腎素血管緊張素醛固酮系統(tǒng)腎素血管緊張素醛固酮系統(tǒng) 血管緊張素血管緊張素 醛固酮系統(tǒng)醛固酮系統(tǒng)強化交感腎上腺髓質(zhì)
23、強化交感腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)的心血管效應(yīng)系統(tǒng)的心血管效應(yīng)加強水鈉的重吸收加強水鈉的重吸收有利于血漿的擴容有利于血漿的擴容 內(nèi)皮素內(nèi)皮素 血管緊張素血管緊張素的形成的形成 刺激刺激 內(nèi)皮素的合成和釋放內(nèi)皮素的合成和釋放縮血管作用縮血管作用 正性肌力作用正性肌力作用抗利尿激素抗利尿激素 交感腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮交感腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮 刺激刺激 垂體后葉大量分泌抗利尿激素垂體后葉大量分泌抗利尿激素 遠(yuǎn)曲小管對水的重吸收增強使血漿容量擴大遠(yuǎn)曲小管對水的重吸收增強使血漿容量擴大神經(jīng)體液代償?shù)男?yīng)神經(jīng)體液代償?shù)男?yīng)有利有利心臟負(fù)荷增加;心肌耗氧量增加;心臟負(fù)荷增加;心肌耗氧量增加;心律失常;細(xì)胞因子的損傷作用;心
24、律失常;細(xì)胞因子的損傷作用;氧化應(yīng)激;心肌重構(gòu);水鈉潴留。氧化應(yīng)激;心肌重構(gòu);水鈉潴留。增加心率,增加心臟收縮力;增加心率,增加心臟收縮力;外周血管收縮,提高外周阻力,維持血壓;外周血管收縮,提高外周阻力,維持血壓;血流重新分布,保證重要器官血液灌注;血流重新分布,保證重要器官血液灌注;增加血容量。增加血容量。不利不利心肌重構(gòu)心肌重構(gòu)概念:心力衰竭時為適應(yīng)心臟負(fù)荷的增加,概念:心力衰竭時為適應(yīng)心臟負(fù)荷的增加,心肌及心肌間質(zhì)在細(xì)胞結(jié)構(gòu)、功能數(shù)量及遺心肌及心肌間質(zhì)在細(xì)胞結(jié)構(gòu)、功能數(shù)量及遺傳表性方面所出現(xiàn)的適應(yīng)性、增生性的變化傳表性方面所出現(xiàn)的適應(yīng)性、增生性的變化稱為心肌重構(gòu)。稱為心肌重構(gòu)。心肌重構(gòu)
25、機制心肌重構(gòu)機制w 1.1.持續(xù)心室機械負(fù)荷刺激過重持續(xù)心室機械負(fù)荷刺激過重w 2.2.神經(jīng)神經(jīng)- -體液調(diào)節(jié)機制過度激活體液調(diào)節(jié)機制過度激活w 3.3.細(xì)胞因子高表達(dá)細(xì)胞因子高表達(dá) 通過一系列復(fù)雜的分子和細(xì)胞機制,通過一系列復(fù)雜的分子和細(xì)胞機制,誘導(dǎo)心肌中多種基因表達(dá)改變,使心肌結(jié)誘導(dǎo)心肌中多種基因表達(dá)改變,使心肌結(jié)構(gòu)、功能發(fā)生變化。構(gòu)、功能發(fā)生變化。心肌重構(gòu)變化心肌重構(gòu)變化w 心肌細(xì)胞病理性肥大心肌細(xì)胞病理性肥大w 一些胚胎基因重表達(dá)一些胚胎基因重表達(dá)w 心肌細(xì)胞凋亡、壞死心肌細(xì)胞凋亡、壞死w 細(xì)胞外基質(zhì)過度堆積、細(xì)胞外基質(zhì)過度堆積、降解更新加快降解更新加快w 心肌質(zhì)量增加心肌質(zhì)量增加w
26、心壁增厚心壁增厚w 心室容積擴大心室容積擴大w 心室形狀改變心室形狀改變心肌重構(gòu)變化心肌重構(gòu)變化w 細(xì)胞水平觀察細(xì)胞水平觀察 心肌肥大心肌肥大w 組織水平觀察組織水平觀察 心肌改建心肌改建w 器官水平觀察器官水平觀察 心肌重構(gòu)或重塑心肌重構(gòu)或重塑心肌重構(gòu)表現(xiàn)心肌重構(gòu)表現(xiàn)w 1.向心性肥大:長期壓力超負(fù)荷引起的。向心性肥大:長期壓力超負(fù)荷引起的。w 2.離心性肥大:長期容量負(fù)荷增大引起的。離心性肥大:長期容量負(fù)荷增大引起的。反應(yīng)性心肌肥大:反應(yīng)性心肌肥大: 心肌梗死導(dǎo)致心室壁部分心肌細(xì)胞壞心肌梗死導(dǎo)致心室壁部分心肌細(xì)胞壞死喪失功能,使健存心肌負(fù)荷相應(yīng)增大,死喪失功能,使健存心肌負(fù)荷相應(yīng)增大,誘發(fā)
27、健存心肌改建。誘發(fā)健存心肌改建。心肌重構(gòu)代償意義心肌重構(gòu)代償意義 心肌肥大使心肌收縮蛋白總量增多,心肌肥大使心肌收縮蛋白總量增多,在心肌舒縮能力保持正?;蛴休p度降低的在心肌舒縮能力保持正?;蛴休p度降低的情況下,可使心肌總體舒縮功能提高,增情況下,可使心肌總體舒縮功能提高,增加心排出量和射血速度,致使心功能曲線加心排出量和射血速度,致使心功能曲線向左上移位。向左上移位。心肌重構(gòu)不利影響心肌重構(gòu)不利影響1.1.心肌中一些蛋白發(fā)生同工型轉(zhuǎn)變,低活性心肌中一些蛋白發(fā)生同工型轉(zhuǎn)變,低活性的同工型表達(dá)增多,新生蛋白質(zhì)活性降低。的同工型表達(dá)增多,新生蛋白質(zhì)活性降低。2.2.胚胎期基因重新表達(dá),使改建心肌的結(jié)
28、構(gòu)胚胎期基因重新表達(dá),使改建心肌的結(jié)構(gòu)和功能改變。和功能改變。3.3.心肌組織各種細(xì)胞的不同基因表達(dá)活性不心肌組織各種細(xì)胞的不同基因表達(dá)活性不均,使改建心肌個組織成分和細(xì)胞亞結(jié)構(gòu)均,使改建心肌個組織成分和細(xì)胞亞結(jié)構(gòu)發(fā)生不均衡生長等。發(fā)生不均衡生長等。第四節(jié)第四節(jié) 心力衰竭臨床表現(xiàn)的病理生理心力衰竭臨床表現(xiàn)的病理生理心臟功心臟功能下降能下降心輸心輸出量出量肺淤血肺淤血 左心左心右心右心體循環(huán)淤血體循環(huán)淤血一、肺循環(huán)充血一、肺循環(huán)充血 病理生理基礎(chǔ):病理生理基礎(chǔ):左室收縮功能減弱,排血減少,引起左左室收縮功能減弱,排血減少,引起左室舒張末期壓力上升,肺靜脈回流障礙,室舒張末期壓力上升,肺靜脈回流障
29、礙,肺充血,肺水腫。肺充血,肺水腫。(一)呼吸困難(一)呼吸困難(二)肺水腫(二)肺水腫表現(xiàn):表現(xiàn):是左心衰最早出現(xiàn)的癥狀是左心衰最早出現(xiàn)的癥狀是急性左心衰最嚴(yán)重的表現(xiàn)是急性左心衰最嚴(yán)重的表現(xiàn) 左心衰竭能導(dǎo)致肺淤血、肺水腫左心衰竭能導(dǎo)致肺淤血、肺水腫 主要的臨床表現(xiàn)是呼吸困難主要的臨床表現(xiàn)是呼吸困難 肺水腫心力衰竭細(xì)胞(一)呼吸困難(一)呼吸困難表現(xiàn)形式有表現(xiàn)形式有勞力性呼吸困難勞力性呼吸困難端坐呼吸端坐呼吸夜間陣發(fā)性呼吸困難夜間陣發(fā)性呼吸困難 機制:機制:1)肺淤血、肺水腫導(dǎo)致肺順應(yīng)性降低;肺淤血、肺水腫導(dǎo)致肺順應(yīng)性降低;2 2)支氣管黏膜充血、腫脹及氣道內(nèi)分泌物導(dǎo))支氣管黏膜充血、腫脹及氣
30、道內(nèi)分泌物導(dǎo)致氣道阻力增大。致氣道阻力增大。3 3)肺毛細(xì)血管壓增高和間質(zhì)水腫使肺間質(zhì)壓)肺毛細(xì)血管壓增高和間質(zhì)水腫使肺間質(zhì)壓力增高,刺激毛細(xì)血管旁感受器,引起反射性力增高,刺激毛細(xì)血管旁感受器,引起反射性淺快呼吸。淺快呼吸。是左心衰最早出現(xiàn)的癥狀是左心衰最早出現(xiàn)的癥狀隨體力活動而發(fā)生的呼吸困難,休息后緩解隨體力活動而發(fā)生的呼吸困難,休息后緩解機制:機制:1)體力活動時機體需氧增加,心衰的左心不能提供;體力活動時機體需氧增加,心衰的左心不能提供;2 2)體力活動時,心率加快,舒張期縮短;冠脈)體力活動時,心率加快,舒張期縮短;冠脈 供血不足;心室充盈減少。供血不足;心室充盈減少。3 3)體力活
31、動時,回心血量增多,肺淤血加重,)體力活動時,回心血量增多,肺淤血加重, 肺順應(yīng)性肺順應(yīng)性 降低。降低。1 1、勞力性呼吸困難、勞力性呼吸困難概念:概念:心衰病人平臥時,呼吸困難加重,被心衰病人平臥時,呼吸困難加重,被迫采取端坐或半坐位以減輕呼吸困難。迫采取端坐或半坐位以減輕呼吸困難。機制:機制:1 1)端坐時,血液轉(zhuǎn)移到下肢,減輕肺淤血;)端坐時,血液轉(zhuǎn)移到下肢,減輕肺淤血;2 2)端坐時,膈肌下移,胸腔增大,通氣改善;)端坐時,膈肌下移,胸腔增大,通氣改善;3 3)端坐時,下肢的水腫液吸收減少,肺淤血減輕。)端坐時,下肢的水腫液吸收減少,肺淤血減輕。2.2.端坐呼吸端坐呼吸概念:概念:患者
32、夜間入睡后突感氣悶被驚患者夜間入睡后突感氣悶被驚醒,端坐咳喘后緩解。醒,端坐咳喘后緩解。機制:機制:1 1)平臥后,胸腔容積減少,不利于通氣;)平臥后,胸腔容積減少,不利于通氣;2 2)入睡后,迷走神經(jīng)興奮,使支氣管收縮,)入睡后,迷走神經(jīng)興奮,使支氣管收縮, 氣道阻力增加;氣道阻力增加;3 3)入睡后,中樞敏感性降低,對缺氧不敏感,)入睡后,中樞敏感性降低,對缺氧不敏感, 當(dāng)當(dāng)POPO2 2分壓明顯降低時才引起中樞的反應(yīng)。分壓明顯降低時才引起中樞的反應(yīng)。3.3.夜間陣發(fā)性呼吸困難夜間陣發(fā)性呼吸困難概念:概念: 是急性左心衰最嚴(yán)重的表現(xiàn)是急性左心衰最嚴(yán)重的表現(xiàn)(二)、肺水腫(二)、肺水腫機制:
33、機制:毛細(xì)血管壓升高毛細(xì)血管壓升高毛細(xì)血管通透性加大毛細(xì)血管通透性加大二、體循環(huán)淤血二、體循環(huán)淤血是全心衰或右心衰的表現(xiàn)是全心衰或右心衰的表現(xiàn)靜脈淤血和靜脈壓升高靜脈淤血和靜脈壓升高水腫水腫肝腫大壓痛和肝功能異常肝腫大壓痛和肝功能異常(一)靜脈淤血和靜脈壓升高(一)靜脈淤血和靜脈壓升高機制:機制:水鈉潴留,血容量擴大,水鈉潴留,血容量擴大,右心房壓升高,靜脈回流受阻。右心房壓升高,靜脈回流受阻。表現(xiàn):表現(xiàn):頸靜脈怒張、臂肺循環(huán)時間延長、頸靜脈怒張、臂肺循環(huán)時間延長、肝頸靜脈返流征()等肝頸靜脈返流征()等(二)水腫(二)水腫主要發(fā)生機制:主要發(fā)生機制:心輸出量減少心輸出量減少靜脈回流受阻靜脈回
34、流受阻 水腫是全心衰,特別是右心衰竭的主水腫是全心衰,特別是右心衰竭的主要表現(xiàn)之一,可稱為心性水腫。要表現(xiàn)之一,可稱為心性水腫。 檳榔肝(三)肝腫大壓痛和肝功能異常(三)肝腫大壓痛和肝功能異常機制:機制:右心房壓升高,靜脈系統(tǒng)淤血,使右心房壓升高,靜脈系統(tǒng)淤血,使肝靜脈壓上升,肝小葉中央?yún)^(qū)淤血肝靜脈壓上升,肝小葉中央?yún)^(qū)淤血 右心衰竭時肝腫大者占右心衰竭時肝腫大者占95%95%99%,99%,是右是右心衰竭的早期表現(xiàn)之一心衰竭的早期表現(xiàn)之一三、心輸出量不足三、心輸出量不足 心衰最具特征性的血流動力學(xué)心衰最具特征性的血流動力學(xué)變化是心輸出量的相對或絕對減少變化是心輸出量的相對或絕對減少主要表現(xiàn)如下
35、:主要表現(xiàn)如下: 皮膚蒼白或發(fā)紺皮膚蒼白或發(fā)紺 疲乏無力、失眠、嗜睡疲乏無力、失眠、嗜睡 尿量減少尿量減少 心源性休克心源性休克第五節(jié)第五節(jié) 防治心衰的病理生理基礎(chǔ)防治心衰的病理生理基礎(chǔ)w 防治基本病因,消除誘因防治基本病因,消除誘因w 改善心臟舒縮功能改善心臟舒縮功能w 減輕心臟前后負(fù)荷減輕心臟前后負(fù)荷w 控制水腫控制水腫典型病例典型病例 患者有患者有1010余年的風(fēng)濕性心臟病史,曾多次住院治療。余年的風(fēng)濕性心臟病史,曾多次住院治療。近近3 3月來又出現(xiàn)心慌、悶氣,伴浮腫、腹脹,不能平月來又出現(xiàn)心慌、悶氣,伴浮腫、腹脹,不能平臥而入院。臥而入院。 體查:重病容,半坐臥位,頸靜脈怒張。呼吸體查
36、:重病容,半坐臥位,頸靜脈怒張。呼吸3636次次/ /分,兩肺底可聞濕性羅音。心界向左右兩側(cè)擴大,心分,兩肺底可聞濕性羅音。心界向左右兩側(cè)擴大,心率率130130次次/ /分,分,BP14.6/10.7kPaBP14.6/10.7kPa(110/80mmHg110/80mmHg)心尖)心尖部可聞部可聞級收縮期吹風(fēng)樣雜音及舒張期雷鳴樣雜音。級收縮期吹風(fēng)樣雜音及舒張期雷鳴樣雜音。肝臟在右肋下肝臟在右肋下6cm6cm可觸及,有壓痛,腹部有移動性濁可觸及,有壓痛,腹部有移動性濁音,骶部及下肢明顯凹陷性水腫。腹腔抽出液體為漏音,骶部及下肢明顯凹陷性水腫。腹腔抽出液體為漏出液,血漿白蛋白出液,血漿白蛋白2
37、2 g/L22 g/L,球蛋白,球蛋白15g/L15g/L。病例病例女性患者,36歲。主訴:主訴:因發(fā)熱、呼吸急促及心悸3周入院?,F(xiàn)病史:現(xiàn)病史:4年前病人開始于勞動時自覺心慌氣短,近半年來癥狀加重,同時下肢出現(xiàn)浮腫。1個月前,經(jīng)常被迫采取端坐位并時常于晚間睡眠時驚醒,氣喘不止,經(jīng)急診搶救好轉(zhuǎn)。近三周來,出現(xiàn)惡寒發(fā)熱,咳嗽,痰中時有血絲,心悸氣短加重。既往史:既往史:患者于兒童時期曾因患咽喉腫痛而做扁桃體摘除術(shù),以后時有膝關(guān)節(jié)腫痛史。體格檢查:體格檢查:體溫:39.6,脈搏:161次/分,呼吸:33次/分,血壓:110/80mmHg。重癥病容,口唇發(fā)紫,半臥位,嗜睡;頸靜脈怒張,心界向兩側(cè)擴大,心尖區(qū)可聽到明顯收縮期雜音,肺動脈瓣第二音亢進(jìn)。兩肺可聞廣泛濕性羅音。腹膨隆,可聞移動性濁音。肝于肋下6cm,壓痛;脾于肋下3 cm。指端呈杵狀,下肢明顯凹陷性水腫。 v該患者心功能不全的原因是什么?v引起本次心力衰竭加重的誘因有哪些?v該病人先后出現(xiàn)了哪些形式的呼吸困難?v該病人出現(xiàn)下肢水腫的機制是什么?v你認(rèn)為病人發(fā)生了哪種類型的心力衰竭?病例分析病例分析
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