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1、 1.感冒4.非典5.手足口病2.禽流感3.甲流 驚 厥 登山 體溫調節(jié)體系示意圖（調定點） 一、概述 在致熱原的作用下，使體溫調節(jié)中樞調定點上移而引起的一種以體溫升高超過正常值0 .5 為主要表現(xiàn)并伴有全身功能和代謝變化的病理過程。 生理性體溫升高體溫升高 發(fā)熱（調節(jié)性升溫） 一般42C 病理性體溫升高 過熱（被動性升溫） 可42C人體溫升高分類 牛皮癬病人 甲亢病人 甲亢病人2 發(fā)熱與過熱比較 病因 無致熱原 有致熱原 發(fā)病機制 調定點無變化 ， 調定點上移 散熱障礙防治原則 物理降溫 針對致熱原 過熱發(fā)熱 二 致 熱 原 與 激 活 物 通常把引起人體和動物發(fā)熱的物質稱為致熱原。致熱原可

2、分為內生致熱原（EP）和外生致熱原（發(fā)熱激活物）兩種類型。EP是指在外生致熱原的作用下，吞噬細胞被激活后形成并釋放的致熱原，它能使體溫調定點上移。發(fā)熱激活物是指能激活產內生致熱原細胞并使之合成和釋放EP的物質。 三 發(fā) 熱 激 活 物 的 種 類1.細菌及其毒素 革蘭氏陰性細菌與內毒素 致熱和毒性成分為脂多糖中的脂質A； 分子量大，為10002000KD不能透過 血腦屏障； 穩(wěn)定性強,耐酸、耐熱,干熱160 0C 2 小時才能滅活; 無 種 屬 特 異 性 ， 對 任 何 種 屬 動 物 均 可 致 熱； 潛 伏 期 長 ， 需 20 30分 鐘 ； 致 熱 劑 量 小 ， 用 即 可 致 熱

3、 ； 有 耐 受 性 ， 如 結 核 病 人 無 持 續(xù) 性 發(fā) 熱 ； 效 應 部 位 為 產 內 生 致 熱 原 細 胞 ； 作 用 是 激 活 產 內 生 致 熱 原 細 胞 使 之 合 成 和 釋 放 EP。 G-菌細胞壁模式圖 Structure of Lipopolysaccharide 革 蘭 氏 陽 性 細 菌 與 外 毒 素 如 :肺 炎 雙 球 菌 、 葡 萄 球 菌 和 溶 血 性 鏈 球 菌 等 及 其 外 毒 素 。 2.病 毒 和 其 它 微 生 物 HIV、 麻 疹 病 毒 和 螺 旋 體 等。 3.抗 原 抗 體 復 合 物4.類 固 醇 如 本 膽 烷 醇 酮

4、 。5.致 炎 物 硅 酸 鹽 結 晶 、 尿 酸 炎 結 晶 和 石 棉 纖 維 等。 肺炎球菌革蘭染色 G+菌肽聚糖和G-菌肽聚糖結構 聚糖骨架 溶菌酶作用點 四肽側鏈 青霉素作用點 DAP 五肽交聯(lián)橋 革蘭陽性菌 革蘭陰性菌 H I V 結 構 （一） EP的種類和細胞來源四、內生致熱源（EP）單核/巨噬淋巴/巨噬白細胞/單核巨噬巨噬/內皮 （ 二 ） EP的 特 性 和 作 用1本身成分為蛋白質；2分子量小，可透過血腦屏障；3不耐熱，穩(wěn)定性差；4有種屬特異性；5潛伏期短，只需15分鐘左右；6致熱劑量很小，用3050ng即可激活；7無耐受性；8作用部位是視前區(qū)-下丘腦前部體溫調節(jié)中樞；9

5、效應作用是使體溫調節(jié)中樞調定點上移。 （ 三 ） EP的 作 用 部 位 體溫調節(jié)中樞主要是POAH，其次是延髓、腦橋、中腦和脊髓等部位。 1下丘腦終板血管區(qū)神經元的作用 2EP的直接作用 （ 四 ） EP的 作 用 方 式 當 EP到 達 下 丘 腦 后 可 能 有 某 些 中 樞 介 質 參 與發(fā) 熱 的 中 樞 機 制 ， 使 體 溫 調 節(jié) 中 樞 的 調 定 點 改 變， 發(fā) 熱 中 樞 調 節(jié) 介 質 可 分 為 ： 1.正 調 節(jié) 介 質 2.負 調 節(jié) 介 質 1 . 正 調 節(jié) 介 質 1） 前列腺素（PGE） 2 ) Na+ / Ca2 +比值 3） 環(huán)磷酸腺苷（cAMP）

6、 4） 促腎上腺皮質激素（CRH） 5） 一氧化氮（NO） 1 .前列腺素2 .直接 4 .直接 等 1 .直接注入 注入 （） 注入 PG合成酶EP 體調中樞 花生四烯酸 PGE 發(fā)熱 +/Ca2 +比值注入Na+ T Na+/Ca2 + T 注入Ca2 + T Ca2 + Ca2 + CAMP 發(fā) 熱灌入Ca 2 + Ca2 + CAMP 發(fā)熱 2 . 負 調 節(jié) 介 質 1） 精氨酸加壓素（AVP） 2 ) 黑素細胞刺激素（-MSH） 3） 膜聯(lián)蛋白A1（annexin A1）精氨酸加壓素（AVP)：由視上核、室旁核的大細胞神經元合成。在下丘腦腹隔區(qū)的神經纖維和神經終端中都證實有AVP的

7、存在，參與抗發(fā)熱。具極強的解熱作用，其解熱作用比醋氨酚(撲熱息痛)大 25000倍。 1 信 息 傳 遞 激 活 物 作 用 于 產 致 熱 原 細 胞 ， 使之 產 生 和 釋 放 EP， EP再 作 為 “ 信 使 ”經 血 流 傳 遞 到 下 丘 腦 體 溫 調 節(jié) 中 樞 。五發(fā)熱體溫上升的基本環(huán)節(jié) 2 中 樞 調 節(jié) EP可 改 變 下 丘 腦 溫 敏 感 神 經 元 的 化 學 環(huán) 境 ， 使 體 溫調 節(jié) 中 樞 的 調 定 點 上 移 ， 這 樣 正 常 血 液 溫 度 變 為 冷 刺 激 ，引 起 冷 敏 感 神 經 元 興 奮 ， 溫 敏 感 神 經 元 抑 制 ， 調 溫

8、 效 應 器即 起 反 應 。 3 效 應 部 分 一 方 面 通 過 運 動 神 經 引 起 骨 骼肌 緊 張 度 增 高 或 寒 戰(zhàn) ， 使 產 熱 增 加； 另 一 方 面 經 交 感 神 經 系 統(tǒng) 引 起 皮膚 血 收 縮 ， 使 散 熱 減 少 。 于 是 產 熱大 于 散 熱 ， 體 溫 上 升 。 時期、熱型及其熱代謝特點I、體溫上升期II、高峰期III、退熱期37度I II III產熱大于散熱產熱-散熱平衡散熱大于產熱 一、體溫上升期下丘腦的沖動交感神經豎毛肌收縮皮膚血流減少皮膚蒼白冷感受器冷感反射 網狀脊髓束紅核脊髓束運動神經骨骼肌寒戰(zhàn)雞皮棕色脂肪組織產熱代謝率增高EPS散

9、熱減少體溫升高產熱增加 棕色脂肪組織 ：富含解偶聯(lián)蛋白1。新生兒和冬眠動物有較多的棕色脂肪組織，而成年人很少。新生兒發(fā)熱時沒有明顯的寒戰(zhàn)反應，產熱增加主要來源于棕色脂肪組織的氧化。代謝率升高：大約為體溫上升lC，代謝率升高13。此外，內生性致熱原如TNFa、IL-1等直接作用于外周組織，可使代謝率升高寒戰(zhàn)：使產熱量迅速增加45倍，此期主要來源。 二、高溫持續(xù)期當體溫上升到與新的調定點水平相適應的高度后，就波動于該高度附近，是為高溫持續(xù)期。產熱=散熱此期產熱的增加主要來源于升高的代謝率；發(fā)熱感：血溫升高使皮膚溫度升高刺激溫覺感受器。 三、體溫下降期“調定點”恢復到正常散熱產熱血溫仍偏高出汗 七

10、熱 限 在一定范圍內，體溫隨致熱原劑量的增加而升高，到達一定高度后，繼續(xù)增加致熱原的劑量，其發(fā)熱效應則不再增加，體溫反應曲線上出現(xiàn)了平坡，這種現(xiàn)象稱為熱限。 八 發(fā) 熱 機 體 的 主 要 功 能 和 代 謝 變 化（一） 生理功能變化 1心血管系統(tǒng) 2呼吸系統(tǒng) 3消化系統(tǒng) 4CNS （ 二 ） 代 謝 變 化 1 蛋 白 質 分 解 加 強 。 2 糖 原 和 脂 肪 分 解 加 強。 3 水 鹽 代 謝 紊 亂 。 第五節(jié) 發(fā)熱的利弊及治療原則 一、發(fā)熱的利弊觀發(fā)熱有利有弊。1 .有利方面 ：一定程度的發(fā)熱有利于機體抵抗感染、清除對機體有害的致病因素。2 .有害方面：包括體溫升高本身的危害，以及發(fā)熱激活物、內生性致熱原和發(fā)熱性中樞介質的不利作用，兩者之間很難截然分開。 二、發(fā)熱治療的病理生理學基礎病因學治療一般發(fā)熱不必急于用退熱療法不利影響占主導地位時應及時退熱慎用物理降溫合理選用退熱藥： 退熱藥機制抑制致熱性細胞因子生成：如糖皮質激素可抑制TNFa、IL-6等的合成。抑制PGs合成：如環(huán)氧合酶抑制劑消炎痛，乙酰水楊酸類解熱鎮(zhèn)痛藥。促進致冷原的生成：非甾體抗炎藥如乙酰水楊酸，水楊酸鈉等，它們也可能通過增強精氨酸加壓素的釋放發(fā)揮解熱作用。 病理生理階段測驗年級：學號：姓名：1 .什么是發(fā)熱？發(fā)熱與過熱有何區(qū)別？2 .什么是低張性缺氧？引起低張性缺氧的因素有哪些？