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1、單擊此處編輯母版標題樣式,單擊此處編輯母版文本樣式,第二級,第三級,第四級,第五級,*,*,*,重癥醫(yī)學(xué)概論,年月日,重癥醫(yī)學(xué)概論,宗旨：集中救治，減少醫(yī)療資源的投入，提高治療水平，降低重癥患者的 病死率。,Intensive care unit ICU,嚴重急性呼吸綜合癥SARS,全身反響綜合癥SIRS,重癥醫(yī)學(xué)理論的開展內(nèi)容,膿毒癥sepsis病情兇險，死亡率高。全世界每年1000人中就有3人發(fā)生膿毒癥或感染性休克，且每年以1.8%8.0%速度上升。病死率高達30%70%，治療費用高。,2001年12月“國際膿毒癥定義會議的共識性會議在華盛頓召開,全身炎癥反響綜合癥SIRS：systemi

2、c inflammatory response syndrome：,嚴重的臨床損傷性疾病感染或非感染導(dǎo)致全身性炎癥反響。符合以下4個條件中的兩項就可診斷。,T38或36；,HR 90次分；,呼吸頻率 20次分或PaCO2 32mmHg；,外周血白細胞計數(shù)12109或 4109或未成熟粒細胞10%,代償性抗炎反響綜合癥compensatory anti-inflammatory response syndrome，CARS：感染或創(chuàng)傷下，不僅釋放出促炎介質(zhì)TNF-、IL-1、IL-6、IL-8、前列腺素、白細胞脫顆粒產(chǎn)物；同時也釋放大量內(nèi)源性抗炎介質(zhì)IL-4、IL-10、IL-11、可容性TNF

3、-受體、轉(zhuǎn)化生長因子。Sirs與cars平衡時，不會引起器官功能損害。,3.膿毒癥：由感染或有高度可疑感染灶引起的全身炎癥反響綜合癥。是機體過度炎癥反響或炎癥失控所致。并不是細菌或毒素直接作用結(jié)果?？梢圆灰蕾嚰毦蚨舅氐某掷m(xù)存在而發(fā)生、開展。輕重取決于機體的反響性。,4.嚴重膿毒癥：合并器官功能障礙的膿毒癥。,5.膿毒性休克：由感染或有高度可疑感染灶引起的，其它原因不可解釋的，以低血壓為特征的急性循環(huán)衰竭狀態(tài)。標準：收縮壓90mmHg，或收縮壓下降40mmHg；平均動脈壓60mmHg；毛細血管再充盈2s；四肢三厥冷或皮膚花斑；尿量減少。,6.多器官功能障礙綜合癥：急性危重患者出現(xiàn)二個或二個以上

4、器官功能不全。內(nèi)環(huán)境在沒有治療下已不能維持正常。,7.毛細血管滲漏綜合癥：毛細血管內(nèi)皮損傷，血管通透性增加而引起毛細血管水腫，大量血漿蛋白滲透到組織間隙，從而出現(xiàn)低蛋白血癥、低血容量休克、急性腎缺血等臨床表現(xiàn)的一組綜合癥。,危害：肺泡水腫，氣體交換受限，組織缺氧，加重毛細血管損傷。,二、改善組織氧代謝的目標與時間,高危患者在沒有出現(xiàn)器官功能衰竭之前，維持高于正常水平的氧輸送可以降低死亡率。對于出現(xiàn)器官功能衰竭的患者，提高氧輸送并不能降低死亡率。,三、應(yīng)激劑量的糖皮質(zhì)激素的補充性治療,過多炎性介質(zhì)的作用導(dǎo)致了下丘腦-垂體-腎上腺軸功能的改變及出現(xiàn)靶器官對糖皮質(zhì)激素的阻抗。,小劑量長時間補充外源性

5、糖皮質(zhì)激素有助于感染性休克的恢復(fù)?？山邓劳雎省?四、炎癥反響對凝血機制的再認識,SIRS的發(fā)生開展過程與凝血機制都表現(xiàn)為：有眾多介質(zhì)或因子參與的，所謂瀑布樣反響過程。,臨床上通常能看到嚴重感染常伴有凝血功能異常，出現(xiàn)DIC常認為感染嚴重程度的標志。,重組人體活化蛋白C可以明顯降低嚴重感染患者的死亡率。,五、強化胰島素治療和代謝支持,營養(yǎng)代謝的改變一直認為是危重病的特點之一。正常營養(yǎng)代謝是生命存在的根底，補充營養(yǎng)物質(zhì)也是多年來對重癥患者營養(yǎng)不良治療和研究的重要課題。代謝的改變及所謂特殊代謝底物的失衡，可能是影響預(yù)后關(guān)鍵的所在。,出現(xiàn)了由營養(yǎng)支持，向代謝支持，再向代謝治療。,補充谷氨酰胺可以降低重癥患者感染的發(fā)生率，降低死亡率，可能與保護腸粘膜屏障有關(guān)。,強化胰島素治療，嚴格控制重癥患者的血糖水平。可使重癥患者的死亡率降低34%，血行感染發(fā)生率降低6%。,六、肺保護策略的實施,在小潮氣量的根底上應(yīng)用RM肺復(fù)張策略并加用PEEP的治療正被臨床學(xué)者重視。,七、血液凈化,包括血液濾過、血液透析、血液灌流、血漿置換。,特異性致病物質(zhì)、炎性因子去除。,