《中國醫(yī)科大學(xué)病理生理學(xué)第九版課件15 第十五章 心功能不全》由會員分享，可在線閱讀，更多相關(guān)《中國醫(yī)科大學(xué)病理生理學(xué)第九版課件15 第十五章 心功能不全（53頁珍藏版）》請在裝配圖網(wǎng)上搜索。

1、 作者：吳立玲、叢馨 單位：北京大學(xué)醫(yī)學(xué)部第十五章 心功能不全 目錄 第一節(jié) 病因與誘因第二節(jié) 分類 第三節(jié) 機(jī)體的代償反應(yīng) 第四節(jié) 發(fā)生機(jī)制第五節(jié) 心功能不全時臨床表現(xiàn)的病理生理基礎(chǔ) 第六節(jié) 防治的病理生理基礎(chǔ) 重點(diǎn)難點(diǎn) 熟悉了解掌握 心功能不全的概念、常見病因及誘因；機(jī)體代償調(diào)節(jié)的方式；射血分?jǐn)?shù)降低的心力衰竭的發(fā)病機(jī)制；主要臨床表現(xiàn)的發(fā)生機(jī)制 心功能不全的分類射血分?jǐn)?shù)保留的心力衰竭的發(fā)病機(jī)制；治療心力衰竭的常用藥物的作用原理病理生理學(xué)（第9版） 心功能不全的概念 各種原因引起心臟結(jié)構(gòu)和功能的改變，使心室泵血量和（或）充盈功能低下，以至不能滿足組織代謝需要的病理生理過程，在臨床上表現(xiàn)為呼吸困

2、難、水腫及靜脈壓升高等靜脈淤血和心排血量減少的綜合征，又稱為心力衰竭（heart failure）病理生理學(xué)（第9版） 影響心排血量的因素 心肌收縮性（myocardial contractility）心率（heart rate）每搏輸出量（stroke volume） 心排血量（cardiac output） 前負(fù)荷（preload）后負(fù)荷（afterload）病理生理學(xué)（第9版） 病因與誘因 第一節(jié) （一）心肌收縮性降低 心肌收縮性是指不依賴于心臟前負(fù)荷與后負(fù)荷變化的心肌本身的收縮特性 一、心功能不全的病因 心肌病變：心肌梗死、心肌炎及心肌病等 心肌代謝障礙：心肌缺血、缺氧及嚴(yán)重的維生素B

3、1缺乏病理生理學(xué)（第9版） 前負(fù)荷：心臟收縮前所承受的負(fù)荷，相當(dāng)于心室舒張末期容量或壓力，又稱容量負(fù)荷（二）心室負(fù)荷過度 前負(fù)荷過度：瓣膜閉鎖不全；房室隔缺損；高動力循環(huán)特點(diǎn)：舒張末期容積 病理生理學(xué)（第9版） （二）心室負(fù)荷過度 后負(fù)荷：心室射血時所要克服的阻力，又稱壓力負(fù)荷后負(fù)荷過度：高血壓；肺動脈高壓；主動脈、肺動脈及瓣膜狹窄特點(diǎn)：射血阻力病理生理學(xué)（第9版） （三）心室舒張及充盈受限 在靜脈回心血量無明顯減少的情況下，因心臟本身的病變引起的心臟舒張和充盈障礙舒張功能異常：心肌缺血、能量不足心室順應(yīng)性減退：左心室肥厚、纖維化和限制性心肌病病理生理學(xué)（第9版） 二、誘因 感染：直接損傷心肌

4、；增加心肌耗氧量 心律失常：心室充盈不足；房、室收縮不協(xié)調(diào) 水、電解質(zhì)及酸堿平衡紊亂：過量、過快輸液加重心肌負(fù)擔(dān)、酸中毒抑制心肌收縮力、高鉀血癥 妊娠及分娩：加重心臟前、后負(fù)荷病理生理學(xué)（第9版） 分類 第二節(jié) 一、按發(fā)生部位分類 左心衰竭（left heart failure）以心排血量減少和肺循環(huán)淤血、肺水腫為特征 右心衰竭（right heart failure）以體循環(huán)淤血、靜脈壓升高，下肢甚至全身性水腫為特征 全心衰竭（whole heart failure）病理生理學(xué)（第9版） 二、按左室射血分?jǐn)?shù)分類 射血分?jǐn)?shù)降低的心力衰竭 LVEF40%，VEDV增加，心腔擴(kuò)大，又稱收縮性心力衰

5、竭（systolic heart failure） 射血分?jǐn)?shù)中間范圍的心力衰竭LVEF 40%49% 射血分?jǐn)?shù)保留的心力衰竭LVEF50%，左室肥厚及左房擴(kuò)大，又稱舒張性心力衰竭（diastolic heart failure）病理生理學(xué)（第9版） 三、按心排血量分類 低輸出量性心力衰竭（low output heart failure）常見于冠心病、高血壓病及心肌炎等 高輸出量性心力衰竭（high output heart failure）主要見于嚴(yán)重貧血、妊娠、甲狀腺功能亢進(jìn)、動-靜脈瘺及維生素B1缺乏癥等 病理生理學(xué)（第9版） 四、按病變程度分類心功能不全分級（NYH A） 心功能不全分

6、期（ACC/AH A） 級 無心力衰竭的癥狀，體力活動不受限 A期：指將來可能發(fā)生心力衰竭的高危人群，如冠心病和高血壓患者，但目前尚無心臟結(jié)構(gòu)性損傷或心力衰竭癥狀 級 靜息時無癥狀，體力活動輕度受限，日?；顒涌梢鸷粑щy、疲乏和心悸等癥狀 B期：有結(jié)構(gòu)性心臟損傷，如既往有心肌梗死、瓣膜病，但無心力衰竭癥狀，相當(dāng)于NYHA心功能 級 級 在靜息時無癥狀，輕度活動即感不適，體力活動明顯受限 C期：已有器質(zhì)性心臟病，以往或目前有心力衰竭的臨床表現(xiàn)，包括NYHA心功能 、 級和部分 級 級 在靜息時也有癥狀，任何活動均嚴(yán)重受限 D期：難治性終末期心力衰竭，有進(jìn)行性器質(zhì)性心臟病，雖經(jīng)積極的內(nèi)科治療，患

7、者仍表現(xiàn)出心力衰竭的癥狀 病理生理學(xué)（第9版） 機(jī)體的代償反應(yīng) 第三節(jié) 一、神經(jīng)-體液調(diào)節(jié)機(jī)制激活 是心功能減退時介導(dǎo)心內(nèi)與心外代償與適應(yīng)反應(yīng)的基本機(jī)制，也是導(dǎo)致心功能不全發(fā)生與發(fā)展的關(guān)鍵途徑（一）交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)激活 （二）腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)激活（三）鈉尿肽系統(tǒng)激活病理生理學(xué)（第9版） （一）交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)激活心排血量 壓力感受器 激活交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng) 心率 心肌收縮性 血流重分布心功能不全時交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)激活的作用病理生理學(xué)（第9版） 心輸出量減少交感神經(jīng)激活 腎血流量減少 腎素分泌增加 血管緊張素原 血管緊張素 鈉水潴留增加前負(fù)荷ACE ARB血管緊張素 激

8、活A(yù)T1受體醛固酮分泌 螺內(nèi)酯拮抗作用（二）腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)激活 ACE ：血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑ARB：血管緊張素受體拮抗劑 心功能不全時腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)的作用 病理生理學(xué)（第9版） （三）鈉尿肽系統(tǒng)激活心房?。盒姆库c尿肽（ANP）心室?。築型鈉尿肽（BNP） N末端B型鈉尿肽原（NT-proBNP）：無生物學(xué)活性功能：利鈉排尿，擴(kuò)張血管和抑制腎素及醛固酮的作用 血漿BNP/NT-proBNP：心功能不全診斷和鑒別診斷、風(fēng)險分層以及評估預(yù)后病理生理學(xué)（第9版） 二、心臟本身的代償代償形式 心率增快機(jī)制：壓力感受器；容量感受器；化學(xué)感受器 心臟緊張源性擴(kuò)張機(jī)制： Fra

9、nk-Starling定律 病理生理學(xué)（第9版） 二、心臟本身的代償代償形式 心肌收縮性增強(qiáng)機(jī)制：交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮 心室重塑心肌損傷或負(fù)荷增加時，通過改變心室的結(jié)構(gòu)、代謝和功能而發(fā)生的慢性綜合性代償適應(yīng)性反應(yīng) 病理生理學(xué)（第9版） 心室重塑（ventricular remodeling） （1）心肌肥大（myocardial hypertrophy）細(xì)胞體積增大 細(xì)胞水平：細(xì)胞直徑增寬，長度增加 器官水平：心室質(zhì)（重）量增加，心室壁增厚 1.心肌細(xì)胞重塑 容量負(fù)荷 過重正常壓力負(fù)荷過重 向心性肥大 離心性肥大 病理生理學(xué)（第9版） 原因：高血壓性心臟病及主動脈瓣狹窄 機(jī)制：后負(fù)荷增加，

10、收縮期室壁張力增加，肌節(jié)呈并聯(lián)性增生，心肌細(xì)胞增粗 特征：心室壁增厚，心腔容積正?；驕p小，室壁厚度與心腔半徑之比增大 向心性肥大（concentric hypertrophy）病理生理學(xué)（第9版） 原因：二尖瓣或主動脈瓣關(guān)閉不全 機(jī)制：前負(fù)荷增加，舒張期室壁張力增加，肌節(jié)呈串聯(lián)性增生，心肌細(xì)胞增長，心腔容積增大 特征：心腔容積顯著增大與室壁輕度增厚并存，室壁厚度與心腔半徑之比基本正常 離心性肥大（eccentric hypertrophy）病理生理學(xué)（第9版） 由蛋白質(zhì)種類變化所引起的心肌細(xì)胞“質(zhì)”的改變 （2）心肌細(xì)胞表型改變心室重塑（ventricular remodeling） 胎兒期基

11、因激活：ANP、BNP、-肌球蛋白重鏈（-MH C）等某些功能基因的表達(dá)抑制：鈣泵、離子通道等 病理生理學(xué)（第9版） 2非心肌細(xì)胞及細(xì)胞外基質(zhì)的變化 細(xì)胞外基質(zhì)增加，心肌纖維化心室重塑（ventricular remodeling） 病理生理學(xué)（第9版） 正常心肌 心肌梗死周圍區(qū) 心肌梗死區(qū) （馬松染色法，藍(lán)染為纖維組織） 三、心臟以外的代償 代償形式 增加血容量：機(jī)制：交感神經(jīng)興奮；RAA系統(tǒng)激活；ADH 增多；抑制鈉水重吸收的激素減少 血流重新分布：皮膚、骨骼肌與內(nèi)臟器官的血流量減少，心、腦血流量不變或略增加 病理生理學(xué)（第9版） 心臟舒縮功能障礙心臟負(fù)荷過重心輸出量減少神經(jīng)-體液調(diào)節(jié)機(jī)制

12、激活 心內(nèi)代償 心外代償心率加 快 緊張源性 擴(kuò)張 收縮性增 強(qiáng) 心肌肥 大 血容量增加 血流重分 布 心功能不全時機(jī)體的代償 病理生理學(xué)（第9版） 發(fā)生機(jī)制 第四節(jié) 一、正常心肌舒縮的分子基礎(chǔ)收縮蛋白 肌球蛋白（myosin）肌動蛋白（actin） 調(diào)節(jié)蛋白 向肌球蛋白（tropomyosin）肌鈣蛋白（troponin） 病理生理學(xué)（第9版） 二、心功能不全的發(fā)生機(jī)制（一）心肌收縮功能降低1心肌收縮相關(guān)的蛋白改變 （1）心肌細(xì)胞數(shù)量減少： 細(xì)胞壞死（necrosis） 細(xì)胞凋亡（apoptosis） 病理生理學(xué)（第9版） 二、心功能不全的發(fā)生機(jī)制（一）心肌收縮功能降低（2）心肌結(jié)構(gòu)改變：

13、胎兒期基因過表達(dá) 肌原纖維排列紊亂 心室?guī)缀谓Y(jié)構(gòu)改變 病理生理學(xué)（第9版） 生成障礙 儲備減少 利用障礙供血減少 磷酸肌酸激酶活性 ATP酶活性心肌肥大 磷酸肌酸 ATP水解維生素B1缺乏2.心肌能量代謝障礙 能量代謝障礙病理生理學(xué)（第9版） 3.心肌興奮-收縮耦聯(lián)障礙 心肌細(xì)胞的鈣轉(zhuǎn)運(yùn) 病理生理學(xué)（第9版） （二）心肌舒張功能障礙Ca2+攝入肌質(zhì)網(wǎng)和外流減少 肌球-肌動蛋白復(fù)合體解離障礙 心室順應(yīng)性降低 心肌舒張功能降低心肌缺血 限制性心肌病 ATP減少 心室充盈量減少/心室充盈壓升高 心室肥厚 纖維化 心肌舒張功能障礙的機(jī)制 病理生理學(xué)（第9版） （三）心臟各部分舒縮活動不協(xié)調(diào) 病變呈區(qū)域

14、性分布 室壁瘤 病理生理學(xué)（第9版） 心功能不全時臨床表現(xiàn)的病理生理基礎(chǔ) 第五節(jié) （一）心臟泵血功能降低 心輸出量減少、心臟指數(shù)降低 射血分?jǐn)?shù)下降 心室充盈受損 心率增快（心悸）病理生理學(xué)（第9版） 一、心排血量減少 動脈血壓隨心排血量而變化 器官血流重新分配 （二）器官血流重新分配病理生理學(xué)（第9版） 一、心排血量減少 二、靜脈淤血（一）體循環(huán)淤血原因：右心衰竭及全心衰竭表現(xiàn)：體循環(huán)靜脈過度充盈、靜脈壓升高、內(nèi)臟充血和水腫等病理生理學(xué)（第9版） 心輸出量減少 器官灌注減少 體循環(huán)淤血 毛細(xì)血管內(nèi)壓升高 心性水腫骨骼肌缺血 疲乏無力少尿腎缺血皮膚缺血右心房壓升高 頸靜脈怒張食欲不振肝淤血 發(fā)紺

15、胃腸道淤血 白蛋白減少右心衰竭 右心衰竭臨床表現(xiàn)的基礎(chǔ)病理生理學(xué)（第9版） 原因：左心衰竭表現(xiàn)：肺毛細(xì)血管楔壓升高，肺淤血，肺水腫 呼吸困難（dyspnea）：氣短及呼吸費(fèi)力的主觀感覺（二）肺循環(huán)淤血病理生理學(xué)（第9版） 機(jī)制： 肺順應(yīng)性降低 支氣管黏膜充血等致氣道阻力增大 毛細(xì)血管壓增高和間質(zhì)水腫刺激J受體（二）肺循環(huán)淤血病理生理學(xué)（第9版） 呼吸困難的表現(xiàn)形式 勞力性呼吸困難（dyspnea on exertion） 夜間陣發(fā)性呼吸困難（paroxysmal nocturnal dyspnea） 端坐呼吸（orthopnea） 急性肺水腫（acute pulmonary edema）病理生

16、理學(xué)（第9版） 左心衰竭 射血分?jǐn)?shù)減少 器官灌注減少 蒼 白 暈 厥 少尿 疲 乏 肺淤血 勞力性呼吸困難 端坐呼 吸 夜間陣發(fā)性呼吸困難 急性肺水腫 肺順應(yīng)性降低氣道阻力增大 左心衰竭臨床表現(xiàn)的病理生理基礎(chǔ)病理生理學(xué)（第9版） 防治的病理生理基礎(chǔ) 第六節(jié) 治療目標(biāo) 抑制神經(jīng)-體液系統(tǒng)的過度激活， 防止和延緩心室重塑的發(fā)展，降低心功能不全的死亡率和住院率，提高患者的生活質(zhì)量和延長壽命 防治原發(fā)性疾病 調(diào)整神經(jīng)-體液系統(tǒng)失衡及干預(yù)心室重塑 減輕心臟的前負(fù)荷和后負(fù)荷 改善心肌的收縮和舒張性能病理生理學(xué)（第9版） 強(qiáng)心劑利尿劑 動脈擴(kuò)張劑 ACE 、ARB、腎上腺素受體阻滯劑抗心律失常藥 靜脈擴(kuò)張劑

17、 心輸出量降低前負(fù)荷 控制心率 改善心室重構(gòu) 降低后負(fù)荷增加收縮性 降控降 心力衰竭藥物治療的病理生理基礎(chǔ)病理生理學(xué)（第9版） 1.概念：心排血量減少，不能滿足全身組織代謝的需要2.病因：心肌收縮性降低、心室負(fù)荷過重和心室舒張及充盈受限 3.誘因：增加心臟負(fù)荷，心肌耗氧量增加和（或）供氧減少4.分類：按部位、左室射血分?jǐn)?shù)、發(fā)生速度及嚴(yán)重程度5.代償：神經(jīng)-體液調(diào)節(jié)機(jī)制激活；心內(nèi)與心外代償 6.機(jī)制：心肌收縮相關(guān)蛋白改變；能量代謝障礙；興奮-收縮耦聯(lián)障礙 7.表現(xiàn)：低排出量綜合征和靜脈淤血綜合征 8.治療：抑制神經(jīng)-體液系統(tǒng)的過度激活， 防止和延緩心室重塑的發(fā)展病理生理學(xué)（第9版） 謝 謝 觀 看