內(nèi)科學教學課件:慢性支氣管炎 慢性阻塞性肺疾病



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1、講題:慢性支氣管炎 慢性阻塞性肺疾病1.慢性支氣管炎慢性支氣管炎2.慢性阻塞性肺疾病慢性阻塞性肺疾病內(nèi)內(nèi)容提要容提要慢性支氣管炎反復咳嗽、咳痰或伴有喘息的慢性過程人群患病率3.2%,50歲者高達15%概念概念特征特征患病率患病率 氣管、支氣管粘膜及其周圍組織的慢性 非特異性炎癥非特異性炎癥Chronic bronchitis病因和發(fā)病機制病因和發(fā)病機制尚未完全明確理化因素免疫相關因素內(nèi)因(自身因素)外因(環(huán)境因素)空氣污染吸煙吸煙氣候感染感染年齡整體局部職業(yè)粉塵化學物質(zhì)1 1、纖毛上皮細胞破壞、鱗狀、纖毛上皮細胞破壞、鱗狀化生化生2 2、杯狀細胞增生、粘液腺肥大、杯狀細胞增生、粘液腺肥大3 3
2、、炎癥細胞浸潤,、炎癥細胞浸潤,管壁充血、管壁充血、水腫水腫4 4、管壁周圍纖維化、管腔狹窄、管壁周圍纖維化、管腔狹窄 病病 理:理:損傷損傷結果結果(損傷損傷-修復反復發(fā)生,結構重塑修復反復發(fā)生,結構重塑)吸煙者肺正常人肺病病 理理臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)癥狀:慢性起病、反復發(fā)作、逐漸加重、病程較長 1、咳:Cough 2、痰:Expectorate 3、喘:Wheeze 體征:早期無陽性體征,并發(fā)感染時干濕啰音,喘息型或合并哮喘時有哮鳴音 實驗室和其他檢查實驗室和其他檢查 胸部影像學檢查:診斷手段肺功能檢查:血常規(guī)檢查:痰檢查:感染時有意義細菌培養(yǎng)有助于指導治療早期正常。有小氣道阻塞時可有最大呼氣
3、流量-容積曲線在75%和50%肺容量時呼氣流速明顯下降。嚴重時有阻塞性通氣功能障礙診斷標準診斷標準 典型癥狀加上一定時間(3月/年2年)可以考慮診斷,但應除外其它慢性疾?。ㄈ绶谓Y核、塵肺、支擴、咽炎等)慢性咳嗽支氣管肺癌支氣管擴張?zhí)匕l(fā)性肺纖維化嗜酸粒細胞性支氣管炎肺結核咳嗽變異性哮喘鑒別診斷鑒別診斷刺激性咳嗽刺激性咳嗽+哮喘特點;支哮喘特點;支氣管激發(fā)試驗陽性氣管激發(fā)試驗陽性咳嗽性質(zhì)改變,咳嗽性質(zhì)改變,痰中帶血;肺痰中帶血;肺CTCT,細胞學檢查,細胞學檢查,氣管鏡氣管鏡結核中毒癥狀;痰中結核中毒癥狀;痰中抗酸桿菌,胸片抗酸桿菌,胸片氣短,氣短,VelcroVelcro啰音,啰音,低氧血癥、肺
4、低氧血癥、肺CTCT反復咳大量膿痰反復咳大量膿痰或咯血;肺或咯血;肺CTCT可可明確診斷明確診斷誘導痰嗜酸細胞誘導痰嗜酸細胞比例增加比例增加慢性咳嗽鼻后滴漏綜合佂某些心臟病胃食管返流慢性咽炎鑒別診斷鑒別診斷 (肺外疾病)治治 療療 1、急性加重期的治療控制感染1止咳2化痰3平喘4口服為主口服為主內(nèi)酰胺類、大環(huán)內(nèi)脂類、喹諾酮類多用合劑多用合劑那可丁、右美沙芬溴己新、氨溴索常用藥物氨茶堿+霧化2、緩解期治療治治 療療 戒煙1增強體質(zhì)2免疫調(diào)節(jié)3部分可控制,不影響工作學習慢支慢支部分發(fā)展成COPD,肺心病,預后不良預預 后后 阻塞性肺氣腫長期發(fā)展肺氣腫肺氣腫肺容積增大、肺組織彈性減弱肺泡壁破壞、而無
5、明顯的肺纖維化小氣道阻塞慢支慢支終末細支氣管遠端氣腔 過度充氣、持久擴張阻塞性阻塞性慢支、肺氣腫、COPD的關系慢支COPD肺氣腫5432716持續(xù)氣流受限不伴持續(xù)氣流受限的慢支、肺氣腫,不屬于COPD具有持續(xù)氣流受限的慢支、肺氣腫,屬于COPD已知病因或有特征病理表現(xiàn)的疾病,也可導致持續(xù)氣流受限,但不屬于COPD慢性阻塞性肺疾病慢性阻塞性肺疾病COPD Chronic obstructive pulmonary disease 持續(xù)持續(xù)(不完全可逆不完全可逆)是具有是具有氣流受限氣流受限 特征的肺部疾病特征的肺部疾病COPDCOPD定義定義:進行性發(fā)展進行性發(fā)展 主要累及肺部主要累及肺部也可
6、以引起顯著的全身效應也可以引起顯著的全身效應異常炎癥反應異常炎癥反應 可預防,可治療可預防,可治療 COPD是當前全球第 位死亡原因 2000年WHO估計全世界有人死于COPD,每年COPD可能影響多達人 WHO估計,預計到2020年將達到疾病經(jīng)濟負擔第位,并成為第大死亡原因 2003年最新中國COPD流行病學調(diào)查結果:COPD(40歲以上)發(fā)病率:8.2%流行病學流行病學慢支COPD肺氣腫5432716持續(xù)氣流受限病病 因因尚未完全明確理化因素免疫相關因素內(nèi)因外因環(huán)境污染吸煙吸煙氣候感染感染年齡整體局部職業(yè)粉塵化學物質(zhì)病病 因因發(fā)病機制發(fā)病機制自主神經(jīng)功能失調(diào)一、炎癥機制營養(yǎng)不良發(fā)病是多種因
7、素相互疊加的結果!中性粒細胞的活化和聚集是中心環(huán)節(jié)二、蛋白酶抗蛋白酶失衡機制三、氧化應激機制四、其他機制促氧化與抗氧化之間的平衡失調(diào)而傾向于前者導致可能的損害發(fā)病機制發(fā)病機制多種因素相互疊加、共同作用小氣道病變(炎癥)(纖維組織形成)(管腔粘液栓)氣道阻力增大肺氣腫病變肺泡對小氣道的牽拉力減小肺泡彈性回縮力減小持續(xù)氣流受限COPD!慢支病理病病 理理 肺氣腫病理大體:肺大泡大體:肺大泡鏡下:鏡下:阻塞性肺氣腫的病理分類病理分類病理分類 1、小葉中央型2、全小葉型3、混合型肺氣腫肺氣腫肺容積增大、肺組織彈性減弱肺泡壁破壞、而無明顯的肺纖維化小氣道阻塞慢支慢支終末細支氣管遠端氣腔 過度充氣、持久擴
8、張阻塞性阻塞性管徑管徑1mm 1mm 細支氣管細支氣管 終末細支氣管終末細支氣管級呼吸性細支氣管級呼吸性細支氣管級呼吸性細支氣管級呼吸性細支氣管 各級肺泡各級肺泡肺導氣部肺導氣部肺呼吸部肺呼吸部病理分類病理分類 正常肺小葉肺泡肺泡呼吸性細支氣管呼吸性細支氣管肺泡管肺泡管病理生理病理生理肺部過度充氣肺部過度充氣通氣功能障礙通氣功能障礙小氣道病變小氣道病變大氣道病變大氣道病變氣流受限氣流受限換氣功能障礙換氣功能障礙肺大泡肺大泡常規(guī)肺功能檢查正常肺組織彈性減退,肺泡持續(xù)擴大呼吸衰竭呼吸衰竭病理生理病理生理 ATS/ERS 新指南認為,COPD的病理生理改變不僅局限與肺部,還包括全身性效應。COPD的
9、肺外表現(xiàn):包括系統(tǒng)性炎癥和骨骼肌萎縮,這些全身性效應加重了活動耐力受限、使預后更差。臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn) 癥狀:1、咳、痰或/和喘2、逐漸加重的呼吸困難 或胸悶、氣短3、晚期食欲減退,體重下降體征:1、早期不明顯2、典型體征(肺氣腫)3、部分可聞及濕羅音和(或)干啰音桶狀胸,肋間隙增寬,呼吸運動減弱觸覺語顫減弱過清音,肺下界和肝濁音界下移,心濁音界縮小肺泡呼吸音減弱,呼氣延長,心音遙遠視:觸:叩:聽:肺氣腫體征臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn) 實驗室和其他檢查 肺功能檢查主要檢查,用于診斷、程度、預后等判斷FEV1/FVC:評價氣流受限指標FEV1占預計值%:評價嚴重程度吸入舒張劑后FEV1/FVC70%,表示持
10、續(xù)氣流受限(不完全可逆的氣流受限)其它還有其它還有RVRV、TLCTLC和和RV/TLCRV/TLC影像學檢查血氣分析:判斷呼吸衰竭、酸堿平衡 (PaO2、PaCO2、PH)開始正常 PaO2 PaCO2 PH 呼酸血常規(guī)和痰檢查 實驗室和其他檢查 診斷標準診斷標準依據(jù):1、吸煙等高危因素2、慢支+逐漸加重的呼吸困難3、體征:肺氣腫4、肺功能異常診斷標準診斷標準高危因素高危因素+癥狀、體征癥狀、體征+肺功能肺功能持續(xù)氣流受限持續(xù)氣流受限?。ú煌耆赡娴臍饬魇芟?(必備條件)(必備條件)吸入舒張劑后FEV1/FVC70%排除其他疾病排除其他疾病穩(wěn)定期穩(wěn)定期COPD病情嚴重程度評估病情嚴重程度評估
11、一、癥狀評估一、癥狀評估m(xù)MRC問卷mMRC分級分級 呼吸困難癥狀0級 劇烈活動時出現(xiàn)呼吸困難1級 平地快步走或爬緩坡時出現(xiàn)呼吸困難2級 平地走時比同齡人慢或需要休息(因呼吸困難因呼吸困難)3級 平地走100米或數(shù)分鐘后即需要停下來喘氣4級 因嚴重呼吸困難不能離開家,或在穿脫衣時呼吸困難COPD嚴重程度肺功能分級30%30%,50%50%,80%80%FEV1占預計值%(FEV1%pred)70%FEV1/FVCIV級(極重度)III級(重度)II級(中度)I級(輕度)GOLD分級分級70%70%70%二、肺功能評估二、肺功能評估吸入支氣管舒張劑后吸入支氣管舒張劑后三、急性加重風險評估三、急性
12、加重風險評估上一年發(fā)生2次或以上急性加重或FEV1%pred 50%50%提示急性加重的風險增加穩(wěn)定期COPD患者的綜合評估及主要治療藥物分組 特征 GOLD 上年加 mMRC 首選治療藥物 分級 重次數(shù)重次數(shù) 分級分級 A組 低風險 12級 1次 01 1級級 SAMA或或SABA,必要時,必要時 癥狀少 B組 低風險 12級 1次 2級級 LAMA或或LABA 癥狀多 C組 高風險 34級 2次 01 1級級 ICS加加LABA,或或LAMA 癥狀少 D組 高風險 34級 2次 2級級 ICS加加LABA,或或LAMA 癥狀多 鑒別診斷鑒別診斷(一)支氣管哮喘:可逆(二)其他引起慢性咳嗽、
13、咳痰的疾?。喝缰夤軘U張、肺結核、肺癌、特發(fā)性肺纖維化等(三)其他引起勞力性氣促的疾?。喝绻谛牟?、高血壓性心臟病、心臟瓣膜病等(四)其它原因所致呼吸氣腔擴大:如代償性肺氣腫、老年性肺氣腫COPD與哮喘的關系比較復雜與哮喘的關系比較復雜COPD與哮喘的主要鑒別點COPD哮喘哮喘發(fā)病年齡發(fā)病年齡多多中年中年發(fā)病,多發(fā)病,多吸煙吸煙史史多多兒童、青少年兒童、青少年起病起病發(fā)病特點發(fā)病特點緩慢進展,緩慢進展,逐漸加重逐漸加重 可聞及濕羅音,偶有干可聞及濕羅音,偶有干啰音,啰音,多經(jīng)治療后緩解多經(jīng)治療后緩解發(fā)作性喘息,發(fā)作性喘息,發(fā)作時發(fā)作時兩兩肺滿布哮鳴音,可自行肺滿布哮鳴音,可自行緩解緩解或經(jīng)治療后
14、緩解或經(jīng)治療后緩解病史病史誘因誘因多有多有吸煙史吸煙史或或有害氣體有害氣體接觸史接觸史常伴常伴過敏體質(zhì)、鼻炎、過敏體質(zhì)、鼻炎、誘因誘因,部分有,部分有家族史家族史肺功能肺功能氣道舒張試驗氣道舒張試驗氣道阻塞和氣流受限的氣道阻塞和氣流受限的可逆性比較小可逆性比較小可逆性比較大可逆性比較大支氣管舒張試驗陽性支氣管舒張試驗陽性有時兩者有時兩者鑒別較困難鑒別較困難有時兩者有時兩者可同時存在可同時存在并發(fā)癥并發(fā)癥 慢性呼吸衰竭:肺部感染為常見誘因自發(fā)性氣胸:有時不易診斷,X線可確診慢性肺心?。悍蝿用}高壓、右心室肥厚擴大1 1、教育與管理、教育與管理:高危因素:脫離高危因素:脫離 戒煙戒煙2 2、支氣管舒
15、張藥支氣管舒張藥:2 2受體激動劑受體激動劑 (最主要治療藥物最主要治療藥物)抗膽堿藥抗膽堿藥 茶堿類茶堿類3 3、糖皮質(zhì)激素糖皮質(zhì)激素:吸入為主吸入為主 舒立迭,信必可舒立迭,信必可4 4、祛痰藥、祛痰藥:溴己新、乙酰半胱氨酸、氨溴索等溴己新、乙酰半胱氨酸、氨溴索等5 5、長期家庭氧療(、長期家庭氧療(LTOTLTOT):):呼吸衰竭者,應用指征及呼吸衰竭者,應用指征及 Long-term oxygen therapy 目的目的(一)穩(wěn)定期治療治治 療療治治 療療1 1、確定病因及嚴重程度:多見感染、確定病因及嚴重程度:多見感染 決定門診或住院治療決定門診或住院治療2 2、支氣管舒張藥:、支
16、氣管舒張藥:同穩(wěn)定期同穩(wěn)定期 霧化霧化 靜點靜點3 3、低流量吸氧:、低流量吸氧:低流量,一般低流量,一般2L/min4 4、5 5、糖皮質(zhì)激素:、糖皮質(zhì)激素:口服或靜脈給藥口服或靜脈給藥6 6、祛痰藥、祛痰藥:溴己新、乙酰半胱氨酸、氨溴索等溴己新、乙酰半胱氨酸、氨溴索等7 7、其他、其他 :呼吸衰竭、肺心病、心力衰竭等:呼吸衰竭、肺心病、心力衰竭等(二)急性加重期治療 控制感染:控制感染:選擇合理的抗生素選用原則:參考*病情輕重*經(jīng)驗*經(jīng)濟狀況 內(nèi)酰胺類、氟喹喏酮類、大環(huán)內(nèi)脂類*痰培養(yǎng)痰培養(yǎng)+藥敏藥敏預預 防防 戒煙 控制職業(yè)和環(huán)境污染 防治嬰幼兒及兒童期呼吸系統(tǒng)感染 流感疫苗、菌苗 增強體
17、質(zhì) 早發(fā)現(xiàn),早治療end小小 結結一、慢性支氣管炎一、慢性支氣管炎 1.概念 2.病因 3.臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn) 4.診斷依據(jù)診斷依據(jù) 5.鑒別診斷 6.治療原則治療原則二、慢性阻塞性肺疾病二、慢性阻塞性肺疾?。–OPD)1.慢支、肺氣腫、COPD之間的關系 2.COPD的概念的概念 3.病因 4.肺氣腫病理分型 5.臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn) 6.診斷依據(jù)診斷依據(jù) 7.鑒別診斷,主要和哮喘的鑒別主要和哮喘的鑒別 8.治療原則治療原則 9.穩(wěn)定期穩(wěn)定期COPDCOPD患者的綜合評估及主要治療藥物患者的綜合評估及主要治療藥物1.1.引起引起COPDCOPD最常見的疾病是什么?最常見的疾病是什么?2.COPD2
18、.COPD最突出的特征是什么?最突出的特征是什么?3.3.慢支、慢支、COPDCOPD的病因是什么?最重要的環(huán)境因素是什么?的病因是什么?最重要的環(huán)境因素是什么?4.COPD4.COPD的診斷標準及診斷的必備條件是什么的診斷標準及診斷的必備條件是什么?5.COPD5.COPD穩(wěn)定期和急性發(fā)作期的治療包括哪些內(nèi)容?穩(wěn)定期和急性發(fā)作期的治療包括哪些內(nèi)容?6.COPD6.COPD與哮喘的主要鑒別點?與哮喘的主要鑒別點?7.7.慢支的診斷標準及治療原則?鑒別診斷有哪些?慢支的診斷標準及治療原則?鑒別診斷有哪些?8.8.慢支、慢支、COPDCOPD的并發(fā)癥?的并發(fā)癥?9.9.肺氣腫的病理分型、癥狀、體征
19、、肺氣腫的病理分型、癥狀、體征、X X線表現(xiàn)?線表現(xiàn)?10.10.穩(wěn)定期穩(wěn)定期COPDCOPD患者的綜合評估及主要治療藥物?患者的綜合評估及主要治療藥物?思 考 題推薦參考書和網(wǎng)站推薦參考書和網(wǎng)站 陳灝珠,實用內(nèi)科學,第十四版,人民衛(wèi)生出版社,2013 鄺賀齡內(nèi)科疾病鑒別診斷學,第六版,人民衛(wèi)生出版社,2014 鐘南山,呼吸病學,第二版,人民衛(wèi)生出版社,2012 蔡柏薔協(xié)和呼吸病學,第二版,中國協(xié)和醫(yī)科大學出版社,2011 美國胸科學會官網(wǎng)http:/www.thoracic.org/中華醫(yī)學會呼吸病學分會http:/ International:http:/www.copd- For You
20、r Attention病病 理:理:病病 理:理:1 1、咳嗽、咳嗽 CoughCough 產(chǎn)生:粘液等刺激咳嗽感受器 特點:冬重、夏輕 晨起重、白日輕 長期、反復和逐漸加重 咳嗽本身是一種防御性反射 但咳嗽過于劇烈和頻繁,導致病人痛苦特點:特點:白色粘液或漿液泡沫樣白色粘液或漿液泡沫樣 合并急性感染時變?yōu)檎骋耗撔院喜⒓毙愿腥緯r變?yōu)檎骋耗撔蕴堤?晨起排痰較多晨起排痰較多2 2、咳痰、咳痰 ExpectorateExpectorate痰產(chǎn)生:分泌痰產(chǎn)生:分泌Why?夜間副交感神經(jīng)相對興奮、分泌局部感受器產(chǎn)生了耐受性(體位變動可刺激排痰)3 3、喘息、喘息 WheezeWheeze產(chǎn)生產(chǎn)生:狹窄狹
21、窄小支氣管小支氣管充血、水腫粘液(粘稠)平滑肌收縮痙攣纖維收縮 兩肺紋理增粗、紊亂慢支胸片最大呼氣流量-容積曲線中性粒細胞彈性蛋白酶中性粒細胞彈性蛋白酶組織蛋白酶組織蛋白酶基質(zhì)金屬蛋白酶基質(zhì)金屬蛋白酶-1-1,9 9,1212顆粒酶顆粒酶,穿孔素穿孔素其他其他.蛋白酶-抗蛋白酶失衡IN COPD蛋白水解酶蛋白水解酶抗蛋白酶抗蛋白酶 1-1-抗胰蛋白酶抗胰蛋白酶分泌性白細胞肽酶抑制因子分泌性白細胞肽酶抑制因子 彈性蛋白酶保護因子彈性蛋白酶保護因子 金屬蛋白酶組織抑制因子金屬蛋白酶組織抑制因子蛋白水解酶蛋白水解酶抗蛋白酶抗蛋白酶中性粒細胞彈性蛋白酶中性粒細胞彈性蛋白酶組織蛋白酶組織蛋白酶基質(zhì)金屬蛋
22、白酶基質(zhì)金屬蛋白酶-1-1,9 9,1212顆粒酶顆粒酶,穿孔素穿孔素其他其他.1-1-抗胰蛋白酶抗胰蛋白酶分泌性白細胞肽酶抑制因子分泌性白細胞肽酶抑制因子 彈性蛋白酶保護因子彈性蛋白酶保護因子 金屬蛋白酶組織抑制因子金屬蛋白酶組織抑制因子Cigarette smoke肺泡巨噬細胞肺泡巨噬細胞中性粒細胞中性粒細胞蛋白酶蛋白酶 肺泡壁的破壞肺泡壁的破壞(肺氣腫肺氣腫)粘液高分泌狀態(tài)粘液高分泌狀態(tài)(慢支慢支)蛋白酶抑制劑蛋白酶抑制劑中性粒細胞趨化因子中性粒細胞趨化因子CELLULAR MECHANISMS OF COPD中性粒細胞彈性蛋白酶中性粒細胞彈性蛋白酶組織蛋白酶組織蛋白酶基質(zhì)金屬蛋白酶基質(zhì)
23、金屬蛋白酶細胞因子細胞因子(IL-8)炎癥介質(zhì)炎癥介質(zhì)(白三烯白三烯4)?CD8+淋巴細胞淋巴細胞單核細胞趨化因子單核細胞趨化因子-1黏液分泌增多黏液分泌增多NF-BIL-8中性粒細驀集中性粒細驀集TNF-a COPD COPD 氧化應激反應氧化應激反應血漿漏出血漿漏出支氣管狹窄支氣管狹窄異前列腺素異前列腺素抗氧化劑抗氧化劑Vitamins C and EN-acetyl cysteineGlutathione analoguesNitrones(spin trap)O2-,H202,NO,OH,HCLO抗蛋白酶抗蛋白酶SLPI 1-AT蛋白酶蛋白酶1 1、纖毛破壞,上皮細胞變性、壞死、脫落、
24、纖毛破壞,上皮細胞變性、壞死、脫落、鱗狀化生鱗狀化生2 2、杯狀細胞增生、粘液腺肥大、漿液腺粘液、杯狀細胞增生、粘液腺肥大、漿液腺粘液 腺化生腺化生3 3、中性粒細胞、中性粒細胞、淋巴細胞浸潤,淋巴細胞浸潤,管壁充血、管壁充血、水腫水腫4 4、管壁周圍纖維化、管腔狹窄、管壁周圍纖維化、管腔狹窄病病 理:理:COPD病理基礎病理基礎!反復反復氣道壁重塑氣道壁重塑鏡檢肺泡壁很薄、脹大、破裂形成大泡,血液供應減少鏡鏡 下下 病病 理理大大 體體 病病 理理雙肺紋理增粗、紊亂肋間隙增寬、肋骨平行、膈降低且變平,兩肺透亮度增加,心影狹長 副交感神經(jīng)功能亢進可引起支氣管收縮痙攣,黏液分泌物增多 如維生素A、C缺乏,可使支氣管黏膜上皮細胞修復受影響,易患慢性支氣管炎。機體整體免疫功能下降?;瘜W感受器POPO2 2 PCOPCO2 2用力呼吸 (呼吸困難呼吸困難)呼吸困難進行性加重!進行性加重!
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