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1、病理生理學總復習資料,木魚先生QQ:444539762,（個人資料歸納總結，僅供學習參考之用，禁止轉載復制）,總復習重點目錄：,重點一：病理生理基礎概念重點二：水電解質代謝絮亂重點三：酸堿平衡絮亂重點四：缺氧重點五：彌散性血管性凝血重點六：休克重點七：心功能不全重點八：肝功能不全重點九：肺功能不全重點十：腎功能不全附錄（缺血再灌注損傷，應激，發(fā)熱等）,重點一：病理生理基礎概念,1、病理生理學(pathophysiology): 研究疾病的發(fā)生、發(fā)展及轉歸規(guī)律的一門科學。 2、健康包括： 軀體健康，心理健康，良好的適應能力。3、疾病的轉歸有死亡和康復兩種形式。4、死亡是指 機體作為一個整體的功能

2、的永久停止，即腦死亡。傳統(tǒng)的臨床死亡標志: 心跳停止、 呼吸停止、 各種反射消失,健康不僅是沒有疾病,而且是一種身體上,精神上和社會上的完全良好狀態(tài).,要點一：,腦死亡（brain death）： 全腦功能的永久性停止。意義：有利于判定死亡時間； 確定終止復蘇搶救的界線； 為器官移植創(chuàng)造條件標準： 自主呼吸停止；不可逆性深昏迷； 腦干神經(jīng)反射消失；瞳孔散大或固定； 腦電波消失；腦血液循環(huán)完全停止,重點二：水電解質代謝絮亂,成人體液總量占體重的60。其中細胞內液占40%，外液占20%。膠體滲透壓一般指血漿蛋白滲透壓，通常血漿滲透壓在280310mmol/L總鈉量：4050mmol/kg體重，血清

3、Na+正常范圍：130150mmol/L細胞內液主要陽離子K+細胞外液主要陽離子Na+高滲性脫水、低滲性脫水、等滲性脫水血漿鉀：3.55.5mmol/L,要點一：水,電解質平衡的調節(jié),1,抗利尿激素(antidiuretic hormone,ADH)ADH釋放:( 滲透壓升高作用 ( 非滲透壓因素(血容量和血壓變化)當細胞外液滲透壓升高時,刺激下丘腦視上核滲透壓感受器,使 ADH 分泌增加;當血容量下降時,對容量感受器刺激減弱,使 ADH 分泌增加.2,渴中樞渴覺中樞位于下丘腦視上核側面,它和滲透壓感受器在空間上有部分重疊.滲透壓感受器興奮時,渴覺中樞也興奮,產(chǎn)生渴感,機體主動飲水補充水的不足

4、.3,醛固酮(aldosterone): 是人體內調節(jié)血容量的激素,通過調節(jié)腎臟對鈉的重吸收,維持水平衡.醛固酮的分泌,是通過腎素一血管緊張素系統(tǒng)實現(xiàn)的.當細胞外液容量下降時,刺激腎小球旁細胞分泌腎素,激活腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng),醛固酮分泌增加,使腎臟重吸收鈉增加,進而引起水重吸收增加,細胞外液容量增多.血鈉降低,血鉀升高同樣刺激腎上腺皮質,使醛固酮分泌增加.4,心房利鈉因子 (1)減少腎素的分泌; (2)抑制醛固酮分泌; (3)對抗血管緊張素的縮血管效應; (4)拮抗醛固酮的滯鈉作用.,要點二：鈉離子代謝障礙（1）,低鈉血癥(hyponatremia):血鈉130mmol/l, 滲透壓

5、46mmHg為呼酸或代償后代堿.PaCO2 5g / dl 組織性缺氧(1) 組織中毒: (2) 細胞線粒體損傷: (3) 呼吸酶合成: vitamin缺乏,1.氧療 對低張性缺氧效果最好2.氧中毒 取決于氧分壓,重點五：彌散性血管內凝血,DIC 常見原因：嚴重感染、創(chuàng)傷、產(chǎn)科意外、休克等 機制：1. 組織因子釋放，凝血系統(tǒng)激活； 2. 內皮細胞損傷，凝血系統(tǒng)失調； 3. 血細胞大量破壞，血小板激活； 4. 其他促凝物質入血,DIC 是在多種病因作用下凝血過程強烈激活，廣泛微血栓形成,導致凝血因子與血小板大量消耗，繼發(fā)纖溶功能增強，出現(xiàn)凝血功能障礙并以出血為特征的臨床綜合征。,要點一：抗凝血,

6、體液抗凝 （組織因子途徑抑制物，抗凝血酶,蛋白C系統(tǒng)，纖維蛋白溶解系統(tǒng)FDP）細胞抗凝（單核巨噬細胞，肝細胞） 癥狀：,組織因子途徑抑制物抗凝血酶蛋白C系統(tǒng)纖維蛋白溶解系統(tǒng),1. 出血2. 器官功能障礙3. 休克4. 微血管病性溶血性貧血,凝血因子與血小板耗竭,纖維蛋白溶解,凝血因子水解,纖維蛋白降解產(chǎn)物,凝血酶血小板聚集纖維蛋白交聯(lián),要點二：形成機制：,要點三：分期及特點,出血機理：1凝血因子、血小板過度消耗2纖溶系統(tǒng)激活(子宮，前列腺，肺富含纖溶酶原激活物；應急，缺氧內皮細胞釋放纖溶酶原激活物)3纖維蛋白降解產(chǎn)物(FDP)形成,對凝血酶，血小板聚集及纖維蛋白交聯(lián)抑制DIC分期及特點:高凝期

7、: 凝血酶增多，微血栓形成。消耗性低凝期: 凝血因子、血小板消耗，纖溶系統(tǒng)激活，出血。繼發(fā)性纖溶期: 纖溶酶增多，纖維蛋白降解產(chǎn)物(FDP)形成。DIC的誘發(fā)因素：1.單核吞噬細胞系統(tǒng)功能減弱2.微循環(huán)障礙3.血液高凝狀態(tài)4.肝功能障礙,因子：纖維蛋白原因子：凝血酶原因子：組織因子（TF）因子：Ca2+,重點五：休克,概念：由于大出血、創(chuàng)傷、燒傷、感染、過敏等各種原因引起機體有效循環(huán)血量急劇減少、織血液灌流量嚴重不足，并最終導致機體重要器官發(fā)生嚴重功能和代謝障礙的疾病。最重要的臨床表現(xiàn)：微循環(huán)的障礙,要點一：休克分期,少流，灌少于流,全身炎癥反應綜合征（SIRS)：因感染或非感染病因作用于機體

8、引起的失控的自我持續(xù)放大和自我破壞的全身性炎癥反應綜合癥,要點二：休克各期特點,休克早期影響：1.維持血壓，血壓下降不明顯或不下降；2.體內血液重分布-大腦、心臟血液供應正常；3.組織缺血、缺氧。機理：1.交感-腎上腺髓質系統(tǒng)興奮； 2.縮血管物質釋放特點：痙攣、缺血；毛細血管網(wǎng)關閉；前阻力大于后阻力；少灌少流、灌少于流休克期：影響：1.“自身輸血”停止，血液大量淤積；2.“自身輸液”停止，組織液生成?，血液濃縮；3.血壓進行性下降，心、腦缺血。特點：擴張、淤血；前阻力?后阻力；血小板聚集、WBC嵌塞；灌而少流，灌?流。機制：1.小動脈平滑肌在酸中毒時對CA敏感性?；2.擴張血管代謝產(chǎn)物增多：

9、腺苷、激肽、K+；3.內毒素作用；4.血液流變性質改變：RBC聚集休克晚期：特點：麻痹性擴張；微血栓形成；不灌不流；“無灌流”。機制：1.內皮細胞損傷（感染、內毒素、缺 氧、H+等；2.組織因子入血（創(chuàng)傷、燒傷等）；3.血流緩慢，血液粘度升高；4.血細胞破壞（異型輸血等）；5.內毒素的作用。特點：比休克期的影響更為嚴重；器官功能急性衰竭；休克轉入不可逆。,全身炎癥反應綜合征（SIRS）重要器官的衰竭 MSOF,重點7：心功能不全,心功能不全 cardiac insufficiency：心臟的收縮和/或舒張功能障礙心輸出量不足心功能不全。包括代償階段和失代償階段，心力衰竭是心功能不全的失代償階段

10、，是各種心臟病最終的共同的病理過程。心力衰竭heart failure: 因心臟負荷過重、心肌細胞受損（原因），心肌收縮或舒張功能障礙(發(fā)病機制)，導致心輸出量減少、靜脈回流受阻（基礎），使心輸出血量不能滿足組織細胞代謝需要（標志）而導致的以循環(huán)功能障礙為主要特征的病理過程或臨床綜合征,要點一：,誘因：全身感染酸堿失衡及電解質紊亂心律失常妊娠與分娩,要點二：代償反應,心臟代償反應心率加快心臟擴張 緊張源性擴張：伴有心肌收縮力增強的心臟擴張 肌源性擴張：不伴有心肌收縮力增強的心臟擴張心肌肥大心肌細胞體積增大，重量增加 心外代償反應血容量增加血流重分布紅細胞增多組織細胞利用氧的能力增強,代償失調：

11、呼吸困難勞力性呼吸困難 左心衰竭能導致肺淤血、肺水腫； 因此主要的臨床表現(xiàn)是呼吸困難 端坐呼吸夜間陣發(fā)性呼吸困難,要點三：發(fā)病機制,心肌收縮性減弱收縮相關蛋白質的破壞心肌能量代謝紊亂心肌興奮收縮偶聯(lián)障礙 胞外Ca2+內流 肌漿網(wǎng)Ca2+處理功能障礙肌鈣蛋白與Ca2+結合障礙 心室舒張功能異常 Ca2+ 復位延緩 肌球肌動蛋白復合體解離障礙心室舒張勢能降低心室順應性（單位壓力變化所引起的容積改變）降低,重點8：肝功能不全,肝功不全：各種致肝損傷因素使肝細胞（肝實質細胞和枯否細胞）發(fā)生嚴重損害，使其代謝、分泌、解毒與免疫功能發(fā)生嚴重障礙，機體出現(xiàn)黃疸、出血、繼發(fā)感染、腎功能障礙、腦病等一系列臨床綜

12、合癥。肝功能衰竭(hepatic failure) ：指肝功能不全的晚期階段，臨床主要表現(xiàn)為肝性腦病與腎功能衰竭(肝腎綜合征)。肝性腦病（HE） 概念：在排除其他已知腦疾病前提下，繼發(fā)于肝功能紊亂的一系列嚴重的神經(jīng)精神綜合征。肝腎綜合征（HRS）概念：在肝硬化失代償期或急性重癥肝炎時，在門脈高壓與嚴重腹水基礎上發(fā)生的腎功能衰竭。,要點一：肝性腦病學說,氨中毒(ammonia intoxication)學說 內容：在嚴重肝病時，機體內氨生成過多而肝臟對氨的清除能力下降，致使血氨水平顯著升高，高濃度的氨通過血腦屏障進入腦組織，引起腦功能障礙。氨對腦組織的毒性作用 1.干擾腦能量代謝(disturb

13、ing energy metabolism)2.干擾腦內神經(jīng)遞質神經(jīng)介質成分改變3.干擾神經(jīng)細胞膜離子轉運(disturbing membrane ion transport)假性神經(jīng)遞質FNT與 肝昏迷 假性神經(jīng)遞質苯乙醇胺和羥苯乙醇胺的化學結構與真性神經(jīng)遞質去甲腎上腺素和多巴胺的化學結構相似，但其傳遞信息的生理功能卻遠低于去甲腎上腺素，故稱之為FNT。 GABA是腦內最主要的一種抑制性神經(jīng)遞質。,要點二：損傷機理,（一）肝細胞損害與肝功能不全n 物質代謝障礙 低蛋白血癥，低血糖、高氨血癥等；n 凝血功能障礙 出血，肝功能嚴重損傷可誘發(fā)DICn 膽汁的生成和排泄障礙 黃疸(jaundice)

14、n 生物轉化功能障礙 藥物、毒物代謝解毒障礙； 激素滅活功能減弱；n 水、電解質代謝紊亂： 電解質代謝紊亂：低鉀血癥、稀釋性低鈉血癥。 肝性水腫，腹水（hepatic ascites) （二）肝Kupffer細胞功能障礙 Kupffer細胞功能障礙可致感染或腸源性內毒素血癥,重點9：呼吸功能不全,呼吸衰竭：指外呼吸功能嚴重障礙，導致PaO2降低同時伴有或不伴有PaCO2升高的過程： 不伴有即為I 型呼衰（低氧血癥型） 伴有即為II 型呼衰（高碳酸血癥型）診斷的主要血氣指標：PaO2 6.67kPa (50mmHg),要點一：發(fā)病機制：,肺通氣功能障礙的病因可以是肺泡和氣道兩方面的損害：肺泡擴張

15、受限則引起限制性通氣不足；氣道狹窄或受阻則引起阻塞性通氣不足。肺換氣功能障礙：彌散障礙、肺泡通氣與血流比例失調以及解剖分流增加。彌散障礙指由肺泡膜面積減少或肺泡膜異常增厚和彌散時間縮短引起的氣體交換障礙。,要點二：ARDS,急性呼吸窘迫綜合癥(ARDS)由急性肺損傷引起的一種呼吸衰竭。I 型呼衰可引起代謝性酸中毒。II 型呼衰可引起代謝性酸中毒和呼吸性酸中毒。,急性肺損傷（肺泡 - 毛細血管膜損傷）引起的呼衰,原因： 吸入毒氣、煙霧、胃內容物 廣泛的肺挫傷 嚴重的感染、敗血癥、休克、大面積燒傷,要點三：機制,(一)通氣功能障礙1.限制性通氣障礙：吸氣時肺泡的擴張受限引起的通氣不足2.阻塞性通氣

16、障礙氣道狹窄或阻塞所致的通氣障礙肺泡通氣不足時的血氣變化特點 PaO2 PaCO2 （二）彌散障礙由于肺泡膜面積減少或肺泡膜異常增厚和彌散時間縮短所引起的氣體交換障礙（三）肺泡通氣與血流比例失調（四）解剖分流（anatomic/ true shunt)/真性分流1、部分肺泡通氣不足功能性分流（functional shunt）2、部分肺血流障礙死腔樣通氣,重點10：腎功能不全,ARI定義：指各種原因引起腎臟泌尿功能急劇降低，腎小球濾過率（GFR）急劇減少，腎小管發(fā)生變性、壞死 臨床上主要表現(xiàn)：氮質血癥、高鉀血癥、代謝性酸中毒和水中毒，并常伴有少尿或無尿CRI概念：任何疾病使腎單位進行性破壞，使

17、殘存的腎單位不能充分排出代謝廢物和維持內環(huán)境的穩(wěn)定，因而體內逐漸出現(xiàn)代謝廢物的潴留、水電解質與酸堿平衡紊亂以及腎內分泌功能障礙。,要點一：ARI機制,（一）腎前性急性腎衰：腎臟血液灌注1.血容量的不足2.心輸出量減少 3.肝腎綜合征4.血管床容量的擴張 （二）腎性急性腎衰竭 腎臟實質性損傷（三）腎后性急性腎衰竭 尿路急性梗阻少尿發(fā)生的機制：GFR的下降是ARI 發(fā)病的中心環(huán)節(jié),要點二：影響,對機體的影響 泌尿功能障礙 尿量的變化 早期：夜尿、多尿 ； 晚期：少尿 夜尿： 機制：慢性腎功能障礙，健存腎單位通過夜以繼日的工 作來排出過多的代謝廢物和水分； 腎小管濃縮功能受損，重吸收水分減少。 多尿

18、：機制：健存腎單位功能代償性增加，單個腎單位的原尿 量增加，溶質多，流速快，妨礙水的重吸收； 慢性腎盂腎炎，髓質高滲環(huán)境的破壞。 盡管尿量增多，NPN仍不斷升高！ 少尿和無尿 腎單位極度減少鈣磷代謝障礙血磷血鈣,尿毒癥(uremia)尿毒癥是ARI和CRI發(fā)展到最嚴重的階段，代謝終產(chǎn)物和內源性毒性物質在體內潴留,附1：,應激（stress）：機體在各種因素刺激時所出現(xiàn)的以神經(jīng)內分泌反應為主的非特異性防御反應藍斑-交感腎上腺髓質系統(tǒng)： 交感N興奮、兒茶酚胺分泌升高 下丘腦垂體腎上腺皮質軸： 糖皮質激素(GC)分泌影響：應激性潰瘍（應 激胃腸道粘膜缺血），血液凝固性和纖溶活性均升高，急性應激非特異

19、免疫增強,HSP的功能：幫助蛋白質的折疊、移位、復性和降解HSP的生物學特點：誘導的非特異性 ；存在的廣泛性 ；結構的保守性,警覺期:防御階段,以交感-腎上腺髓質系統(tǒng)的興奮為主抵抗期：抵抗適應階段,以腎上腺皮質激素分泌為主衰竭期:腎上腺皮質激素持續(xù)升高,機體內環(huán)境明顯失衡,附2:,發(fā)熱：由于致熱原的作用使得體溫調定點上移而引起的調節(jié)性體溫升高。(0.5*C)引起人或動物發(fā)熱的物質稱為致熱原，它包括發(fā)熱激活物和內生致熱原(EP)調定點上移是體溫正負調節(jié)相互作用的結果。正調節(jié)介質：前列腺素， c AMP,NO,鈉鈣比值，促腎上腺皮質激素釋放素（CRH）負調節(jié)介質：AVP精氨酸加壓素（即ADH），黑

20、素細胞刺激素，膜聯(lián)蛋白A1發(fā)熱時相：體溫上升期：產(chǎn)熱散熱，寒癥 高峰期或稽留期：產(chǎn)熱=散熱， 酷熱 體溫下降期：產(chǎn)熱散熱，出汗,高級中樞 視前區(qū)下丘腦前部 (POAH),附3：,缺血器官在恢復血液灌注后缺血性損傷進一步加重的現(xiàn)象，稱為缺血-再灌注損傷IRI自由基的損傷作用鈣超載（Calcium Overload）血管內皮細胞和中性粒細胞間的相互作用,對心臟影響：無復流現(xiàn)象；心 肌 頓 抑；再灌注性心律失常；心 肌 壞 死；,解除缺血原因后缺血組織得不到充分血液灌流,一定時間內心肌出現(xiàn)的可逆性收縮功能降低的現(xiàn)象,增多機制： 1 黃嘌呤氧化酶形成 2 中性粒細胞呼吸爆發(fā) 3 線粒體的損傷 4 兒茶酚胺的自身氧化,附4：,肝性功能性腎衰竭：患者腎臟無器質性病變，但腎血流量明顯減少，腎小球濾過率降低，而腎小管功能正常。肝性器質性腎衰竭：器質性腎衰竭的主要病理變化是腎小管壞死。主要與腸源性內毒素血癥和大出血有關。,附5：,（DIC引起休克）,附6：,附7：,附8：,附9：,附10：,附11：,木魚先生QQ：444539762QQ交流群：127407127,醫(yī)學旅途挽手幫助勤奮刻苦志心永駐救死扶傷健康是路,病理生理學總復習資料,