九九热最新网址,777奇米四色米奇影院在线播放,国产精品18久久久久久久久久,中文有码视频,亚洲一区在线免费观看,国产91精品在线,婷婷丁香六月天

肝硬化結(jié)節(jié)mr表現(xiàn)及病理分析

上傳人:good****022 文檔編號:119708278 上傳時間:2022-07-15 格式:PPT 頁數(shù):34 大小:1.10MB
收藏 版權(quán)申訴 舉報 下載
肝硬化結(jié)節(jié)mr表現(xiàn)及病理分析_第1頁
第1頁 / 共34頁
肝硬化結(jié)節(jié)mr表現(xiàn)及病理分析_第2頁
第2頁 / 共34頁
肝硬化結(jié)節(jié)mr表現(xiàn)及病理分析_第3頁
第3頁 / 共34頁

下載文檔到電腦,查找使用更方便

15 積分

下載資源

還剩頁未讀,繼續(xù)閱讀

資源描述:

《肝硬化結(jié)節(jié)mr表現(xiàn)及病理分析》由會員分享,可在線閱讀,更多相關(guān)《肝硬化結(jié)節(jié)mr表現(xiàn)及病理分析(34頁珍藏版)》請在裝配圖網(wǎng)上搜索。

1、肝硬化結(jié)節(jié)MR表現(xiàn)及病理分析福建醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院影像科陳錦,肝硬化(hepaticcirrhosis)是一種以肝組織彌漫性纖維化、假小葉和再生結(jié)節(jié)形成為特征的慢性肝病。,病因分類1、病毒性肝炎:HBV為主,HCV、HDV、HAV、HBV+HCV、HBV+HDV2、酒精中毒:80g/天/10年3、膽汁淤積:膽汁酸、膽紅素4、肝靜脈回流受阻:肝組織缺氧(心源性肝硬化、布-加綜合征等),5、工業(yè)藥物或毒物:CCl4、磷、砷、加基多巴、四環(huán)素等6、遺傳代謝性疾病:肝豆?fàn)詈俗冃糟~沉積血色病鐵沉積7、血吸蟲性肝硬化:以肝纖維化為主8、原因不明:隱源性肝硬化,發(fā)病機制主要包括下列四個方面:致病因素的作用

2、使肝細(xì)胞廣泛的變性、壞死、肝小葉的纖維支架塌陷。殘存的肝細(xì)胞不沿原支架排列再生,形成不規(guī)則、結(jié)節(jié)狀的肝細(xì)胞團(tuán)(再生結(jié)節(jié))。各種細(xì)胞因子促進(jìn)纖維化的產(chǎn)生,自匯管區(qū)匯管區(qū)或自匯管區(qū)肝小葉中央靜脈延伸擴展,形成纖維間隔。,增生的纖維組織使匯管區(qū)匯管區(qū)或匯管區(qū)肝小葉中央靜脈之間纖維間隔相互連接,包繞再生結(jié)節(jié)或?qū)埩舾涡∪~重新分割,改建成為假小葉,形成典型肝硬化形態(tài)改變。肝纖維化是肝硬化演變發(fā)展過程的一個重要階段。早期的肝硬化可逆,假小葉形成時則不可逆。,正常肝臟肉眼標(biāo)本,肝硬化肉眼標(biāo)本,正常肝臟的鏡下結(jié)構(gòu),肝硬化鏡下所見,大體病理分類結(jié)節(jié)纖維隔假小葉小結(jié)節(jié):直徑3mm粗大小不均,可5cm混合性:大小結(jié)

3、節(jié)并存,肝硬化結(jié)節(jié)命名,1、再生結(jié)節(jié)(regenerativenodule,RN)2、低級別異形增生結(jié)節(jié)(lowgradedysplasticnodule,LGDN)3、高級別異形增生結(jié)節(jié)(highgradedysplasticnodule,HGDN),病理表現(xiàn),再生結(jié)節(jié)(RN):病灶直徑一般在0.2-1.0cm,病理上呈局灶性增生的肝實質(zhì)小島。異形增生結(jié)節(jié)(DN):病灶較RN大,直徑一般在1.0-3.0cm,病理上,LGDN含有肝細(xì)胞,輕度異常,無結(jié)節(jié)或細(xì)胞異型性,但含有大量細(xì)胞發(fā)育不良;HGDN含有局灶或廣泛結(jié)構(gòu)異常或細(xì)胞異型性。,肝硬化結(jié)節(jié)轉(zhuǎn)歸,再生結(jié)節(jié)(RN)低級別異形增生結(jié)節(jié)(LGD

4、N)高級別異形增生結(jié)節(jié)(HGDN)肝硬化結(jié)節(jié)癌變(SHCC),高級別異形增生結(jié)節(jié)(HGDN)視為原發(fā)性肝癌的癌前病變。,MRI表現(xiàn),RN:病灶較小,T2WI呈等/低信號,T1WI呈等/稍高信號,DWI上呈等信號,增強掃描各期呈等信號或呈稍低信號。,DN:病灶較RN為大(一般大于1.5cm多為DN)。1、LGDN平掃及增強表現(xiàn)與RN類似;2、HGDN平掃與RN類似,增強掃描動脈期硬化結(jié)節(jié)異常強化呈高信號,門脈期及實質(zhì)期呈等信號時考慮為HGDN(提示血供改變)。,肝硬化結(jié)節(jié)血供特點,RN、LGDN門靜脈供血為主(與正常肝實質(zhì)強化相仿或減弱)Q:正常肝臟肝動脈及門脈供血比例?HGDN肝動脈供血增加(

5、較正常肝實質(zhì)動脈供血增加)RNLGDNHGDN:門靜脈供血逐漸減少,肝動脈供血逐漸增加(新生血管:非配對動脈,不同于正常Glission系統(tǒng)內(nèi)的小動脈,無纖維組織及膽管伴行)。,RN,RN,LGDN,LGDN,HGDN,HGDN,鐵質(zhì)沉著結(jié)節(jié),在沒有血色素沉重癥和含鐵血黃素沉著癥的肝硬化患者,RN及DN中可有鐵質(zhì)沉著結(jié)節(jié),即鐵質(zhì)沉著RN及鐵質(zhì)沉著DN,總稱為鐵質(zhì)沉著結(jié)節(jié)。,MR表現(xiàn)的病理基礎(chǔ),肝硬化結(jié)節(jié):1、T2WI上低信號:結(jié)節(jié)內(nèi)含鐵血黃素沉積,有效縮短T2(鐵質(zhì)沉著結(jié)節(jié));高信號纖維間隔對比;2、T1WI上高信號:結(jié)節(jié)內(nèi)銅沉積(順磁性)、脂肪變性等;纖維間隔:T2WI上高信號,T1WI呈低

6、信號:炎性反應(yīng)或擴張的血管導(dǎo)致含水量增加,形成小環(huán)狀或網(wǎng)狀長T2高信號,增強掃描呈延遲強化。,肝硬化結(jié)節(jié)脂肪變性,正相位,反相位,纖維間隔,DWI在肝硬化中作用,1、肝硬化組織的ADC值明顯低于正常肝實質(zhì):肝組織內(nèi)纖維增生限制了水分子的活動或肝實質(zhì)內(nèi)血液灌注減少所致。2、部分研究表明DWI上檢測肝內(nèi)小病灶的能力優(yōu)于T2WI、T1WI及增強MRI。,以下征象高度提示DN癌變:,1、T2WI上呈略低信號的病灶復(fù)查時呈略高信號;2、T2WI上表現(xiàn)為“結(jié)節(jié)中結(jié)節(jié)”;3、病灶的動脈血供增加;4、病灶進(jìn)行性增大;5、病灶攝取肝細(xì)胞或Kuffer細(xì)胞特異性的對比劑能力降低。,結(jié)中結(jié),總結(jié),1、三期動態(tài)增強MRI重要性;2、HGDN為癌前病變,應(yīng)以積極態(tài)度對之;3、發(fā)現(xiàn)肝硬化,影像學(xué)檢查未發(fā)現(xiàn)HCC典型征象,不完全除外存在小于5mm的HCC,應(yīng)建議3個月-6個月復(fù)查。,

展開閱讀全文
溫馨提示:
1: 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
2: 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
3.本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁內(nèi)容里面會有圖紙預(yù)覽,若沒有圖紙預(yù)覽就沒有圖紙。
4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
5. 裝配圖網(wǎng)僅提供信息存儲空間,僅對用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護(hù)處理,對用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對任何下載內(nèi)容負(fù)責(zé)。
6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當(dāng)內(nèi)容,請與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
7. 本站不保證下載資源的準(zhǔn)確性、安全性和完整性, 同時也不承擔(dān)用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

相關(guān)資源

更多
正為您匹配相似的精品文檔
關(guān)于我們 - 網(wǎng)站聲明 - 網(wǎng)站地圖 - 資源地圖 - 友情鏈接 - 網(wǎng)站客服 - 聯(lián)系我們

copyright@ 2023-2025  zhuangpeitu.com 裝配圖網(wǎng)版權(quán)所有   聯(lián)系電話:18123376007

備案號:ICP2024067431-1 川公網(wǎng)安備51140202000466號


本站為文檔C2C交易模式,即用戶上傳的文檔直接被用戶下載,本站只是中間服務(wù)平臺,本站所有文檔下載所得的收益歸上傳人(含作者)所有。裝配圖網(wǎng)僅提供信息存儲空間,僅對用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護(hù)處理,對上載內(nèi)容本身不做任何修改或編輯。若文檔所含內(nèi)容侵犯了您的版權(quán)或隱私,請立即通知裝配圖網(wǎng),我們立即給予刪除!