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1、.,1,南京醫(yī)科大學(xué)第一附屬醫(yī)院重癥醫(yī)學(xué)科 闕軍,外科休克,.,2,一.概述,1.定義（definition）：是人體在各種因素的作用下，有效循環(huán)血量減少、微循環(huán)灌流不足,細(xì)胞代謝紊亂和功能受損的病理過程。,.,3,有效循環(huán)血量,單位時間內(nèi)通過血管系統(tǒng)血量（ 不包括肝脾血竇、停滯于毛細(xì)血管床血量） 三個要素 充足的血容量 足夠的心排出量 適宜的外周血管張力,.,4,2.分類,1）失血性休克hemorrhagic shock 2）創(chuàng)傷性休克traumatic shock 3）感染性休克septic shock 4）心源性休克cardiac shock 5）神經(jīng)源性休克neurogenic sho

2、ck 6）過敏性休克allergic shock,.,5,.,6,3.病理生理（Pathophysiology）,1）微循環(huán)改變 2）代謝改變 3）炎癥介質(zhì)釋放和缺血再灌注損傷 4）內(nèi)臟器官繼發(fā)損害,.,7,微循環(huán)改變（microcirculation）,包括缺血期、淤血期、彌散性血管內(nèi)凝血（DIC）期,.,8,微循環(huán)收縮期（缺血期）,失血、創(chuàng)傷交感、腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮血中兒茶酚胺含量升高皮膚和內(nèi)臟血管收縮而缺血，保證心、腦血供。,腎素、血管緊張素-醛固酮系統(tǒng),血栓素-前列腺素系統(tǒng),.,9,微循環(huán)擴(kuò)張期（淤血期）,微循環(huán)血量繼續(xù)減少，長期的微動脈收縮，組織灌流不足，缺氧、代謝紊亂大量酸性物質(zhì)如

3、乳酸。 微動脈對代謝產(chǎn)物的敏感性較微靜脈強(qiáng)，微動脈先舒張，而微靜脈仍收縮毛細(xì)血管網(wǎng)內(nèi)淤血回心血量減少。,.,10,微循環(huán)衰竭期（DIC期）,休克本身激活凝血因子血液高凝狀態(tài) 血液濃縮，纖維蛋白原濃度升高紅細(xì)胞凝集 肝素在酸性環(huán)境下失活，內(nèi)皮細(xì)胞受損 以上均促進(jìn)DIC的發(fā)生，在毛細(xì)血管內(nèi)形成微血栓使灌流停止細(xì)胞缺氧 缺氧與酸中毒溶酶體破裂，細(xì)胞自溶。最終導(dǎo)致器官功能衰竭。,.,11,代謝改變,1.無氧代謝引起代謝性酸中毒 微循環(huán)障礙清除 肝對乳酸代謝力 乳酸堆積 酸性代謝產(chǎn)物產(chǎn)生 早:心率,心排出量,血管收縮 晚:心率,心排出量，血管擴(kuò)張，呼吸深快,血紅蛋白氧合能力 2.能量代謝障礙 細(xì)胞缺O(jiān)2

4、無O2代謝糖酵解ATP生成產(chǎn)能,.,12,炎癥介質(zhì)釋放和缺血再灌注損傷,炎癥介質(zhì)包括白介素、腫瘤壞死因子、集落刺激因子、干擾素和血管擴(kuò)張劑一氧化氮等。 細(xì)胞各種膜的功能: Na-K泵失靈細(xì)胞內(nèi)外離子分布出現(xiàn)異常;溶酶體膜破裂,細(xì)胞自溶。 線粒體膜損傷膜脂降解產(chǎn)生血栓素白三烯等線粒體功能障礙 能量生成不足影響細(xì)胞某些受體的生成激素功能,.,13,內(nèi)臟器官的繼發(fā)損害(1),與休克的原因和持續(xù)時間的長短有密切關(guān)系。休克持續(xù)超過10小時易引起損害。 心臟：心輸出量、血壓、冠狀動脈供血不足導(dǎo)致心功能障礙。持續(xù)休克，心輸出量進(jìn)一步，造成惡性循環(huán)。感染中毒性心肌炎、心肌抑制因子、代謝性酸中毒、高血鉀及心肌內(nèi)

5、微動脈血栓都可造成心臟功能的減退，甚至壞死。,.,14,內(nèi)臟器官的繼發(fā)損害(2),肺：體液因素引起肺動脈阻力，肺毛細(xì)血管通透性，加之心臟病變引起心衰，在肺部表現(xiàn)為肺水腫，進(jìn)一步可出現(xiàn)ARDS。 腎：休克早期低血壓，腎臟灌流不良，出現(xiàn)少尿或無尿，如持續(xù)久可出現(xiàn)急性腎功能衰竭。 腦：隨著休克的加重，腦缺血、缺氧出現(xiàn)功能障礙、神志改變，甚至昏迷。,.,15,內(nèi)臟器官的繼發(fā)損害(3),胃腸：可發(fā)生急性胃黏膜損害，表現(xiàn)為上消化道出血、嘔血、黑便等。 胰腺：可發(fā)生缺血壞死性胰腺炎，產(chǎn)生MDF等。 肝臟：肝臟缺血，發(fā)生肝功能障礙，表現(xiàn)為凝血因子減少而發(fā)生出血傾向；葡萄糖酵解增加，乳酸產(chǎn)生增多而加重酸中毒；膽

6、紅素代謝障礙出現(xiàn)黃疸等。,.,16,二.臨床表現(xiàn)(1),微循環(huán)缺血期（休克代償期）：表現(xiàn)為煩躁不安，皮膚蒼白，四肢厥冷、出冷汗，血壓正常、偏高或偏低，脈壓變小，呼吸快，可發(fā)生呼吸性堿中毒，尿少，眼底可見血管痙攣。,.,17,臨床表現(xiàn)(2),微循環(huán)淤血期（休克失代償期）：表現(xiàn)為神志障礙，皮膚發(fā)紫，可出現(xiàn)花斑，血壓下降，呼吸困難，尿少或無尿，眼底可見血管擴(kuò)張。,.,18,臨床表現(xiàn)(3),微循環(huán)衰竭期:因血液停滯，濃縮，血管內(nèi)酸性產(chǎn)物積聚，血管內(nèi)皮損害，血小板崩解，發(fā)生DIC。表現(xiàn)為出血傾向，皮膚粘膜出血斑，出血點(diǎn)，胃腸道，呼吸道，泌尿生殖道出血。,.,19,臨床表現(xiàn)(4),如能渡過DIC，因微循環(huán)

7、血栓可能自溶，血流再通，如器官損傷不重有可能恢復(fù)；如損傷嚴(yán)重，發(fā)生嚴(yán)重多器官功能衰竭常導(dǎo)致死亡。 若出現(xiàn)進(jìn)行性呼吸困難、脈速、煩躁發(fā)紺，一般吸氧不能改善，應(yīng)考慮并發(fā)ARDS。,.,20,三.休克的診斷與監(jiān)測,診斷？著重早期 監(jiān)測的目的：明確診斷，檢查治療的效果 監(jiān)測的方法：如下述,.,21,（一）臨床觀察(1),1.意識與表情：休克早期腦血流量尚無明顯減少，缺氧輕微，神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)為興奮。患者煩躁，焦慮和激動。與休克加重時，腦缺氧加重，神經(jīng)細(xì)胞較為抑制，患者表情淡漠，意識模糊甚至昏迷。,.,22,臨床觀察(2),2.皮膚：注意觀察皮膚的顏色，溫度，濕度。皮膚蒼白，發(fā)紺，斑塊狀陰影，四肢厥冷，常代

8、表周圍循環(huán)收縮。反之表示微循環(huán)改善，此時即使血壓尚未恢復(fù)正常，也表示休克在好轉(zhuǎn)。 3.頸外靜脈及外周靜脈：觀察充盈和萎速狀態(tài)，靜脈萎速提示血容量不足，靜脈過于充盈，提示心衰和補(bǔ)液過多。,.,23,臨床觀察(3),4. 脈搏：休克早期，最先表現(xiàn)就是脈率加快，往往出現(xiàn)在血壓下降之前。除脈率外，脈搏強(qiáng)度也很重要，有時休克治療過程中，脈搏由細(xì)弱變有力，此時血壓雖低，仍表示休克在好轉(zhuǎn)。,.,24,臨床觀察(4),5.動脈血壓和脈壓：根據(jù)對微循環(huán)的認(rèn)識可知：血壓不是判斷休克的唯一指標(biāo)，但是休克時總會出現(xiàn)血壓和脈壓的變化。,.,25,休克指數(shù),為脈率與收縮壓（mmHg）的比值，正常為0.5。失血性休克時脈搏

9、增快，收縮壓下降，休克指數(shù)增大，因此可據(jù)此估計(jì)失血的程度。1.0-1.5有休克；2.0嚴(yán)重休克。,.,26,臨床觀察(5),6 呼吸：休克時常有呼吸困難和發(fā)紺，后期合并代謝性酸中毒時呼吸深而慢，發(fā)生休克肺和心衰時，呼吸更困難。 7 尿量：尿量的多少反應(yīng)腎臟毛細(xì)血管灌流量，對休克的病人應(yīng)插導(dǎo)尿管記錄每小時尿量。若尿量25ml/h,表示腎臟血管痙攣未減除，和血容量不足，腎灌流不好。尿量30ml/h, 表示腎臟血液灌注好轉(zhuǎn)。,.,27,（二）血流動力學(xué)指標(biāo)haemodynamics,1.中心靜脈壓（CVP) CVP 測定是通過靜脈插管至上腔靜脈和下腔靜脈到右心房附近，測定右心房水平的靜脈壓力。中心靜

10、脈壓主要反應(yīng)回心血量及右心室的射血能力，正常值為5-10cmH2O。中心靜脈壓和血壓聯(lián)合起來可監(jiān)測休克的發(fā)展動態(tài)及指導(dǎo)治療。,.,28,2.肺毛細(xì)血管契壓（PCWP）,.,29,2.肺毛細(xì)血管契壓（PCWP）,反映肺靜脈、左心房和左心室功能情況。臨床表現(xiàn)和X線表現(xiàn)發(fā)現(xiàn)肺水腫要比PCWP發(fā)現(xiàn)晚12小時，故監(jiān)測PCWP能及時發(fā)現(xiàn)病情并指導(dǎo)治療。 （正常值6-15mmHg）,.,30,3.心排出量（CO）和 心臟指數(shù)（CI）,CO 是心率和每搏排出量的乘積。4-6L/min CI是單位體表面積的心排出量。2.5-3.5L/minm2 氧供應(yīng) DO2：400500ml/minm2 ：SaO2 氧消耗

11、VO2： 120140ml/minm2： SvO2 上述參數(shù)對于搶救休克時及時發(fā)現(xiàn)和調(diào)整異常的血流動力學(xué)有重要意義。,.,31,實(shí)驗(yàn)室檢查（1）,血常規(guī)：動態(tài)觀察可了解有無血液濃縮或稀釋，指導(dǎo)補(bǔ)液。 血?dú)夥治觯毫私庥袩o酸堿平衡失調(diào)及嚴(yán)重程度，有無呼吸衰竭，以備積極采用措施糾正。 動脈血乳酸測定：反映組織灌流，有助于估計(jì)休克及復(fù)蘇的變化趨勢，并能判斷預(yù)后。正常值為1-1.5mmol/L。,.,32,酶的測定：SGPT,CPK,LDH同工酶等測定可反映臟器（如心、肝）的損害情況，酶的明顯升高提示組織細(xì)胞壞死較重。 胃腸黏膜內(nèi)pH值監(jiān)測：可反映低灌流情況下內(nèi)臟組織無氧代謝的指針。也可發(fā)現(xiàn)隱匿性休克。

12、,實(shí)驗(yàn)室檢查（2）,.,33,實(shí)驗(yàn)室檢查（3）,DIC的測定：血小板數(shù)量 80109/L、凝血酶原時間比對照長3秒、纖維蛋白原低于1.5g/L、3P試驗(yàn)（）和血涂片破碎紅細(xì)胞超過2。出現(xiàn)3項(xiàng)，結(jié)合臨床便可診斷DIC。,.,34,四.休克的治療,包括病因治療、抗休克治療、并發(fā)癥的防治。 治療的重點(diǎn)是恢復(fù)灌注和對組織提供足夠的氧。強(qiáng)調(diào)氧供應(yīng)和氧消耗超常值的復(fù)蘇概念，達(dá)到以下標(biāo)準(zhǔn)：DO2600ml/minm2 VO2 170ml/minm2 CI4.5L/minm2 最終目的防止MODS,.,35,1.一般措施,休克體位：平臥位，頭和軀干抬高20-30度，以利呼吸，下肢抬高15-20度，以利靜脈回流

13、。 保持呼吸道通暢。 保持正常體溫。 鎮(zhèn)靜劑的適當(dāng)使用。吸氧，每分鐘68升。 積極處理原發(fā)傷，如創(chuàng)傷制動。,.,36,2. 補(bǔ)充血容量,補(bǔ)液量：有效循環(huán)血量減少是各種休克發(fā)生的中心環(huán)節(jié)，因此補(bǔ)充足夠的血容量就成為休克治療的關(guān)鍵措施。 要求在作出診斷的最初6小時（黃金時段）進(jìn)行積極的液體復(fù)蘇、穩(wěn)定循環(huán)功能，重建氧平衡。（EGDT）,.,37,復(fù)蘇目標(biāo),簡化操作，不必Swan-Ganz，但要中心靜脈導(dǎo)管 心率80-100次/分 尿量25ml/h 平均動脈壓65mmHg CVP8-12mmHg HCT30% SCVO270% 1、Mcilroy DR，Kharasch ED.Anesth Analg

14、 2003；96：1572,.,38,補(bǔ)液量,補(bǔ)液不僅能補(bǔ)充血容量，維持足夠有效循環(huán)，保可以通過監(jiān)測血壓和中心靜脈壓來了解證血運(yùn)和供氧，同時也及時排除代謝產(chǎn)物。 補(bǔ)液不能是“恢復(fù)失去的容量”，而是“補(bǔ)充足夠的容量”，因此往往逾量補(bǔ)液。 防止補(bǔ)液過多過速，補(bǔ)液情況和指導(dǎo)治療，若同時監(jiān)測PCWP更佳。,.,39,補(bǔ)液的成分（一）：先用晶體液的原因,補(bǔ)液的成分補(bǔ)液開始常用等滲鹽水或平衡電解質(zhì)液，隨后選用膠體液。 休克時微循環(huán)內(nèi)血粘度增高，血流緩慢，用晶體后血流通暢，有利于代謝。 休克時常伴有代謝性酸中毒。 大量輸入晶體后有可能加重組織水腫，因此輸入一定晶體后必須補(bǔ)充膠體液。,.,40,補(bǔ)液的成分（二

15、）,一般而言，晶體與膠體液的比例為3：1。 血漿和全血既可擴(kuò)容又可提高膠體滲透壓，還含凝血因子，適于相應(yīng)成分缺乏病例。 院前復(fù)蘇：37.5高滲鹽水可使細(xì)胞內(nèi)液轉(zhuǎn)移到細(xì)胞外，從而增加血容量，增加平均動脈壓，增加心輸出量，很小劑量即可達(dá)到最大限度增加血流動力學(xué)效果。,.,41,3.維持酸堿平衡,休克時組織缺氧是酸中毒的主要原因。 嚴(yán)重酸中毒時常需要在輸液開始時從靜脈推注一定的5%碳酸氫鈉，然后根據(jù)pH值，二氧化碳結(jié)合力或血?dú)夥治鲞M(jìn)行進(jìn)一步糾正。 最好的治療方法是恢復(fù)組織的灌注量，而不是單純給予緩沖劑。 有條件患者應(yīng)該使用靜脈高營養(yǎng)。,.,42,4.血管活性藥物的應(yīng)用,在充分?jǐn)U容的前提下使用，以維持

16、臟器的灌注壓 縮血管藥物：臨床上可收到暫時升高假象，實(shí)際血壓升高不表示組織灌流改善，血壓升高是減少內(nèi)臟的組織灌注為代價(jià)，使組織缺氧更加嚴(yán)重；注意使用的指征。 包括多巴胺、去甲腎上腺素、間羥胺等,.,43,多巴胺：對血管效應(yīng)與劑量相關(guān)。25g/minkg劑量時，興奮2與多巴胺受體，擴(kuò)張腎、腸系膜血管及腦與冠狀動脈；510g/minkg時，興奮1受體，心肌收縮加強(qiáng)，心排血量增加；高于15g/minkg時，興奮受體，多數(shù)血管收縮。根據(jù)病情調(diào)整用量。 多巴酚丁胺：為人工合成的1受體激動劑，正性肌力作用比多巴胺強(qiáng)，但對2和受體作用輕微?？稍黾有穆始疤岣咝募∈湛s力。常以210g/minkg速度靜滴。 間羥

17、胺（阿拉明）：能興奮受體，致外周血管收縮，對1受體也有較弱的興奮作用，能中等度加強(qiáng)心肌收縮，以增加心搏出量。常用于各種休克時的低血壓，以20100mg加入5葡萄糖液250500ml，815gminkg的速度靜滴，根據(jù)血壓情況調(diào)整。 去甲腎上腺素：激動及受體，藥物使用劑量為0.2-2g/minkg 去氧腎上腺素：激動受體，藥物使用劑量為0.4-4g/minkg,.,44,血管擴(kuò)張劑：分受體阻滯劑和抗膽堿能藥兩類 強(qiáng)心藥,酚妥拉明、酚芐明,阿托品、6542等,.,45,5.改善重要器官功能,心臟常有心率異常、心律失常和心輸出量不足表現(xiàn)，可使用增加心肌收縮力藥物；洋地黃使用時量要小且做心電監(jiān)護(hù)。 肺

18、的支持主要目的在于增加功能肺泡總數(shù)，恢復(fù)通氣與血流之間的平衡。肺活量減少25以上，肺分流量15或PaCO26.4kPa,一般需用呼氣末正壓通氣。,.,46,腎臟在休克中最易受沖擊，單位時間內(nèi)尿量常是重要臟器灌流的參考；尿量25ml/h，即有腎功能衰竭可能；補(bǔ)充血容量和維持水電介質(zhì)酸堿平衡對于腎功能維護(hù)不可缺少。 對診斷明確的DIC可用肝素抗凝。還可使用抗纖溶藥、抗血小板聚集藥物等，以改善微循環(huán)。,.,47,6.其他藥物的應(yīng)用（1）,激素：皮質(zhì)類固醇激素能增強(qiáng)心肌收縮能力，保護(hù)肺腎功能，有膜穩(wěn)定作用減少溶酶體的釋放，抑制某些因子釋放，臨床上具有穩(wěn)定血壓和改善末梢微循環(huán)的作用，一般用于感染性休克；

19、使用使注意其副作用，早期、足量、短程使用，一般不超過48小時。,.,48,其他藥物的應(yīng)用（2）,鈣拮抗劑：休克時細(xì)胞膜損害，導(dǎo)致Ca2+內(nèi)流，因此休克時血鈣降低可反映細(xì)胞內(nèi)代謝障礙的嚴(yán)重程度；常用異搏定、硫氮卓酮等。 納絡(luò)酮(Naloxone)： 是嗎啡拮抗劑，有效拮抗內(nèi)啡肽的各種效應(yīng)，能迅速逆轉(zhuǎn)動物低血壓，而且動物存活率提高。,.,49,其他藥物的應(yīng)用（3）,ATP-氯化鎂合劑:休克時ATP生成減少，外源性ATP可補(bǔ)充缺血后細(xì)胞的能量消耗；鎂離子可抑制腺苷胱氨酶活性，減少ATP分解，還可以增加細(xì)胞內(nèi)鈣離子。 前列腺素：外源性PGI2和PGE1能擴(kuò)張微血管和抑制血小板聚集，減少微循環(huán)內(nèi)TXA2

20、增多的不良反應(yīng)，臨床上應(yīng)用于重癥休克合并度器官衰竭者可降低病死率。,.,50,其他藥物的應(yīng)用（4）,氧自由基清除劑：休克時組織細(xì)胞灌流不足，細(xì)胞內(nèi)ATP不斷降解形成次黃嘌呤，灌流恢復(fù)后黃嘌呤氧化酶與次黃嘌呤反應(yīng)生成具有細(xì)胞毒性的氧自由基，引起再灌注損傷。 白三烯抑制劑如皮質(zhì)類固醇激素等均具有抗氧自由基作用，此外SOD、輔酶Q均可作為氧自由基清除劑。,.,51,7.病因治療積極處理原發(fā)病,消除引起休克的病變和恢復(fù)有效血容量一樣重要。可在積極抗休克的同時盡早手術(shù)以免延誤手術(shù)救治時機(jī)。如大出血的控制，壞死腸袢切除，消化道穿孔修補(bǔ)和膿液引流等。,.,52,失血性休克,原因：腹腔內(nèi)實(shí)質(zhì)性臟器破裂、大血管

21、破裂、胃十二指腸潰瘍出血、宮外孕出血及大手術(shù)失血等 治療的基本措施：控制出血和補(bǔ)充血容量。,.,53,創(chuàng)傷性休克（1）,嚴(yán)重創(chuàng)傷失血，水電解質(zhì)滲出到創(chuàng)傷部位及其周圍組織，有效血量下降；受傷組織逐漸壞死分解產(chǎn)生活性物質(zhì)如組胺、蛋白酶，引起微血管擴(kuò)張和血管通透性增加，有效血量進(jìn)一步減少，加重組織的缺血、缺氧。,.,54,創(chuàng)傷性休克（2）,治療包括： 急救處理（止血、保持呼吸道通暢、建立通暢的輸液途徑） 補(bǔ)充血容量 清除壞死物質(zhì) 防治感染,.,55,感染性休克（1）,病因：化膿性膽管炎、彌漫性腹膜炎、絞窄性腸梗阻；尿路感染；重度燒傷等。1/3為G-菌感染。 病理生理特點(diǎn)：細(xì)菌內(nèi)毒素占有重要地位，此外

22、有抗原-抗體復(fù)合物，引起細(xì)胞損害、微循環(huán)異常及凝血機(jī)制異常。 一般分為高排低阻（代償期）和低排高阻型（失代償期），最后表現(xiàn)為低排低阻型（頻死期）。,.,56,感染性休克(2) 臨床表現(xiàn),.,57,感染性休克（3）,在確診為感染性休克的病人中，可能未見明顯的感染病灶，但有全身炎癥反應(yīng)綜合癥(systemic inflammatory response syndrome,SIRS): 1.體溫38c 或90次/分 3.呼吸急促20次/分或過度通氣，PaCO212x109 或 10%,.,58,感染性休克（4）:治療,1.補(bǔ)充血容量 2.強(qiáng)有力抗生素 3.清除原發(fā)病灶 4.糾正酸堿失衡，血管活性藥物的應(yīng)用 4.保護(hù)細(xì)胞功能和營養(yǎng)支持。包括皮質(zhì)激素的應(yīng)用 5.其他：對并發(fā)的DIC、重要臟器的處理,.,59,思考題,什么是有效循環(huán)血量？其決定因素有哪些？ 對休克病人能進(jìn)行哪些監(jiān)測？ 影響中心靜脈壓的因素有哪些？治療休克時測定中心靜脈壓有何意義？ 早期診斷休克的主要依據(jù)是什么？ 感染性休克的治療？,.,60,謝 謝 !,