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1、鉀代謝紊亂,(Disturbances of Potassium balance),一、鉀的生理功能、鉀平衡及其調(diào)節(jié),(一) 鉀的生理功能,維持細(xì)胞新陳代謝，參與糖原、 蛋白質(zhì)合成 保持細(xì)胞靜息膜電位，參與動(dòng)作 電位的形成 調(diào)節(jié)滲透壓、酸堿平衡,攝入(intake)：食物 吸收(absorption): 腸道 分布(distribution),（二）鉀的平衡,4. 排泄(excretion) : 腎（ 80%90） 腸 (10) 皮膚（sweat),腎排鉀特點(diǎn)： 多吃多排，少吃少排，不吃也排,攝入：50-100 mmol,細(xì)胞外液鉀量50 mmol,（三）鉀平衡的調(diào)節(jié),1 .鉀的跨細(xì)胞轉(zhuǎn)移,通

2、過(guò)鉀的跨細(xì)胞轉(zhuǎn)移可以快速、準(zhǔn)確地維持細(xì) 胞外液的鉀濃度。調(diào)節(jié)鉀跨細(xì)胞轉(zhuǎn)移的機(jī)制被 稱為泵-漏機(jī)制(pump-leak mechanism )。,影響鉀在細(xì)胞內(nèi)外轉(zhuǎn)移的因素,激素：胰島素，兒茶酚胺 細(xì)胞外液的K+濃度 酸堿平衡,腎排鉀的過(guò)程,腎小球?yàn)V過(guò)(100%),近曲小管和髓袢重吸收(90-95%),遠(yuǎn)曲小管和集合管對(duì)鉀的排泄調(diào)節(jié),2 .腎對(duì)鉀排泄的調(diào)節(jié),1)基膜的Na+-K+泵活性 2)管腔面胞膜對(duì)K+的通透性 3)從血液到小管腔鉀的電化學(xué)梯度,Na +,K +,K +,H+,主細(xì)胞,閏細(xì)胞,K +,血管,腎小管腔,影響主細(xì)胞分泌鉀的因素,遠(yuǎn)曲小管和集合管對(duì)鉀的調(diào)節(jié),影響遠(yuǎn)曲、集合管排鉀的因

3、素, 醛固酮 細(xì)胞外液鉀濃度 遠(yuǎn)端原尿流速 酸堿平衡狀態(tài),Na +,K +,K +,H+,主細(xì)胞,閏細(xì)胞,K +,血管,小管腔,3. 結(jié)腸排鉀和汗液排鉀,結(jié)腸排鉀類似主細(xì)胞泌K+，約占10% （腎衰時(shí)起作用） 汗液排鉀量少，平均 9mmol/L (高熱大汗時(shí)),概念 (concept) Serum K+ 3.5mmol/L,缺鉀(potassium deficit)：體內(nèi)鉀缺失,二、低鉀血癥 (Hypokalemia),（）原因和機(jī)制,1. 攝入不足:長(zhǎng)期不能進(jìn)食,經(jīng)胃腸道失鉀,2鉀丟失過(guò)多,經(jīng)腎臟失鉀,排鉀性利尿劑 皮質(zhì)激素、醛固酮 Cushing syndrome 遠(yuǎn)曲小管的原尿流速 鎂缺

4、失 遠(yuǎn)曲小管腔內(nèi)陰離子,Na+,K+,Na+,利尿劑,2鉀丟失過(guò)多,低鉀血癥型周期性麻痹 糖原合成增強(qiáng) -腎上腺素受體活性增強(qiáng) 鋇中毒 急性堿中毒,3鉀進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)過(guò)多,堿中毒(alkalosis),1. 對(duì)肌肉組織的影響 肌肉組織興奮性降低 (decreased muscular excitability) 橫紋肌溶解,（二）對(duì)機(jī)體的影響,興奮性由靜息電位與閾電位間的距離決定,因靜息電位與閾電位距離增大而使神經(jīng) 肌肉興奮性降低的現(xiàn)象。,表現(xiàn) 骨骼?。核闹珶o(wú)力軟癱，呼吸肌麻痹 胃腸道平滑?。菏秤徽?、腹脹、 麻痹性腸梗阻 CNS：萎靡、倦怠、嗜睡,超極化阻滯 (hyperpolarized bl

5、ocking),心肌細(xì)胞的電生理,動(dòng)作電位： 離子的跨膜轉(zhuǎn)運(yùn)除極 陰離子移向細(xì)胞膜外側(cè)，陽(yáng)離子進(jìn)入細(xì)胞 內(nèi)向Na+電流引起跨膜 電位的改變；產(chǎn)生除極,心肌細(xì)胞的電生理,動(dòng)作電位：0、1、2、3、4期 0期：快Na+通道開(kāi)放，再生性Na+內(nèi)流 1期： Ito電流，為K+外流 2期：內(nèi)向Ca2+電流與外向IK+電流 3期： L型Ca2+通道關(guān)閉， Ca2+內(nèi)流停止，而K+外流進(jìn)行性增加所致 4期： Na+-K+泵 排Na+,攝K+,心肌的電生理特性,興奮性 Excitability 自律性 Autorhythmicity 傳導(dǎo)性 Conductivity,(一)興奮性 Excitability,心

6、肌具有在受到刺激時(shí)產(chǎn)生興奮的能力，即興奮性 決定和影響心肌興奮性的因素 (1)靜息電位或最大復(fù)極電位水平水平 (2)閾電位水平 (3) 0期去極化離子通道的性狀,(二)自律性,定義組織、細(xì)胞能在沒(méi)有外來(lái)刺激的條件下，自動(dòng)地發(fā)生節(jié)律性興奮的特性，稱為自動(dòng)節(jié)律性，簡(jiǎn)稱自律性 含義 自動(dòng)性 Automaticity 節(jié)律性 Rhythmicity 衡量指標(biāo)頻率Frequency 規(guī)律性Regularity,自律性的機(jī)制,起搏點(diǎn) 搶先占領(lǐng) 超速抑制,決定和影響心肌自律性的因素 Factors Affecting Autorhythmicity (1)最大復(fù)極電位水平 (2)閾電位水平 (3)4期自動(dòng)去

7、極化速度,(三)傳導(dǎo)性,衡量指標(biāo)傳導(dǎo)速度Velocity 1、心臟內(nèi)興奮的傳播 竇房結(jié) 心房肌 房室交界 0.05m/s 0.41m/s 0.020.05m/s 房室束 浦肯野纖維網(wǎng) 心室肌 1.22.0m/s 2.04.0m/s 1.0m/s,心肌興奮傳導(dǎo)的基礎(chǔ),2、決定和影響傳導(dǎo)性的因素 (1)結(jié)構(gòu)因素：心肌細(xì)胞的直徑 細(xì)胞縫隙連接的數(shù)量及功能狀態(tài) (2)生理因素： a、動(dòng)作電位0期去極化的速度和幅度 0期去極化速度快 局部電流形成快 達(dá)到閾電位所需的時(shí)程短 傳導(dǎo)快 0期去極化幅度大 局部電流強(qiáng) 擴(kuò)布范圍大 傳導(dǎo)速度快,b、鄰近未興奮 部位膜的興奮性,2.對(duì)心臟的影響,心電圖的改變,QRS

8、波：增寬，幅??； ST段： 壓低，縮短； T波： 增寬，低平； U波： 明顯增高。,P波的形成,QR波的形成,S波和T波的形成,P波：心房肌0期除極 QRS波：心室肌0期除極 ST段：復(fù)極2期(平臺(tái)期) T波：心室復(fù)極3期 U波：浦肯野纖維網(wǎng)3期末 PR間期：房室傳導(dǎo)時(shí)間 PR段：房室交界區(qū)傳導(dǎo) QT間期：心室去極化到完全復(fù)極化,低血鉀與病理性U波的關(guān)系,3. 對(duì)腎臟的影響 多尿、低比重尿 4. 對(duì)消化系統(tǒng)的影響 5. 對(duì)血糖的影響 6.代謝性堿中毒(低鉀性堿中毒) 反常性酸性尿,反常性酸性尿,（三）低鉀血癥的防治原則,1.治療原發(fā)病 2.補(bǔ)鉀原則：(見(jiàn)尿補(bǔ)鉀, 禁止靜推） 最好口服 不宜過(guò)早

9、（尿量500ml/d以上，才靜滴） 不宜過(guò)濃（40mmol/L） 不宜過(guò)快（1020mmol/h） 不宜過(guò)多 （ 120mmol/D),三、高鉀血癥 (hyperkalemia),概念 (concept) Serum K+ 5.5mmol/L,（）原因和機(jī)制,1. 腎排鉀減少,GFR減少 醛固酮（ Addison ?。?潴鉀類利尿劑,酸中毒 缺氧 組織分解：溶血、擠壓綜合征 高鉀血癥型周期性麻痹,3. 鉀攝入過(guò)多,2.細(xì)胞內(nèi)鉀移出細(xì)胞外,1. 對(duì)肌肉組織的影響,興奮性先增高后降低,（二）高鉀血癥對(duì)機(jī)體的影響,血K+ ,靜息電位等于或低于閾電 位使細(xì)胞興奮性降低的現(xiàn)象。,除(去)極化阻滯 (hypopolarized blocking),2.對(duì)心臟的影響,心電圖改變 T波高尖 P-R間期延長(zhǎng) Q-T間期縮短 心律失常：傳導(dǎo)阻滯 心室纖顫 心臟停搏,（三）高鉀血癥的防治原則,1.治療原發(fā)病 2.降低血清鉀濃度 葡萄糖和胰島素同時(shí)靜脈注射 碳酸氫鈉（提高pH值，拮抗心肌毒性） 陽(yáng)離子交換樹(shù)脂口服或灌腸 腹膜透析或血液透析（速度快，挽救生命） 3.注射鈣劑和鈉鹽，改善心肌電生理特性,