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1、心臟病，心力衰竭h(yuǎn)eartfailure,心血管疾病,病例,癥狀：患者53歲，有10余年的風(fēng)濕性心臟病史，曾多次住院治療。近3月來又出現(xiàn)心慌、氣短，伴浮腫、腹脹，不能平臥而入院。查體：重病容，半坐臥位，頸靜脈怒張。呼吸36次/分，兩肺底可聞濕性羅音。心界向左右兩側(cè)擴(kuò)大，心率130次/分，律不齊，血壓110/80mmHg，心尖部可聞級(jí)收縮期吹風(fēng)樣雜音及舒張期雷鳴樣雜音。肝臟在右肋下6cm可觸及，有壓痛，腹部有移動(dòng)性濁音，下肢明顯凹陷性水腫。,心臟泵血,神經(jīng)體液調(diào)節(jié),心臟的收縮和(或)舒張功能發(fā)生障礙,心力衰竭的概念,（Conceptofheartfailure）,心功能不全:各種原因?qū)е滦呐K泵血

2、功能降低。包括心臟泵血功能下降但處于完全代償至失代償?shù)恼麄€(gè)過程。心力衰竭:心功能不全的失代償階段，患者出現(xiàn)明顯的癥狀和體征。,第一節(jié)心力衰竭的病因與誘因一、病因（一）原發(fā)性心肌舒縮功能障礙1、心肌病變：心肌梗死、心肌炎、心肌病等。2、心肌代謝障礙：嚴(yán)重缺氧、貧血、VitB1缺乏、心肌缺血（冠心病）。,（二）心臟負(fù)荷過重1、容量負(fù)荷過度：（1）概念：是指心室收縮前所承受的負(fù)荷其大小取決于心室舒張末期容量。又稱前負(fù)荷。（2）常見原因：導(dǎo)致高輸出量（高動(dòng)力循環(huán)）疾病。如甲亢、動(dòng)-靜脈瘺等。瓣膜關(guān)閉不全。如二尖瓣關(guān)閉不全、三尖瓣關(guān)閉不全、動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全。心內(nèi)分流（房、室間隔缺損）。,2、壓力負(fù)荷過度：

3、（l）概念：是指心室收縮射血時(shí)所承受的負(fù)荷其大小主要取決于動(dòng)脈血壓。又稱后負(fù)荷。（2）常見原因：動(dòng)脈壓力：如高血壓，肺動(dòng)脈高壓，肺栓塞等。流出道（瓣膜口）狹窄：如主動(dòng)脈瓣、肺動(dòng)脈瓣狹窄。,二、誘因（一）感染1、發(fā)熱時(shí)，代謝增加，加重心臟負(fù)荷；2、心率加快（1）加劇心肌耗氧，（2）縮短舒張期降低冠脈血液灌流量減少心肌供血供氧；3、內(nèi)毒素直接損傷心肌細(xì)胞；4、若發(fā)生肺部感染，則進(jìn)一步減少心肌供氧。,（二）酸堿平衡及電解質(zhì)代謝紊亂1、酸中毒可加重心肌損傷：（1）H+抑制Ca2+與肌鈣蛋白結(jié)合，抑制Ca2+轉(zhuǎn)運(yùn)。（2）H+抑制肌球蛋白ATP酶活性。（3）H+使毛細(xì)血管括約肌松弛，小V張力不變微循環(huán)灌多

4、流少，回心血量。（4）Ca2+與鈣儲(chǔ)存蛋白結(jié)合緊密肌漿網(wǎng)釋放Ca2+。（5）-受體對(duì)NE敏感性Ca2+內(nèi)流,2、高鉀血癥：（1）酸中毒時(shí)高鉀血癥興奮性改變、自律性、傳導(dǎo)性心律失常。（2）心肌收縮性,（三）心律失常1、房室協(xié)調(diào)性紊亂，導(dǎo)致心室充盈不足，射血功能障礙；2、舒張期縮短，冠脈血流不足，心肌缺血缺氧；3、心率加快，耗氧、供氧，加劇缺氧。（四）妊娠與分娩：妊娠期機(jī)體處于高動(dòng)力循環(huán)狀態(tài)，心臟負(fù)荷加重。分娩時(shí)心臟前后負(fù)荷均，誘發(fā)心衰。,(五)其他過度勞累、情緒激動(dòng)、輸液輸血過多過快、貧血、洋地黃中毒等均可誘發(fā)心力衰竭,第二節(jié)心力衰竭的分類（一）按受損部位分類1、左心衰竭：（1）基本變化：CO肺

5、淤血、水腫。（2）常見可致左心衰疾病：冠心病、高血壓性心臟病及左心瓣膜病。2、右心衰竭：（1）基本變化：CO如肝腫大，下肢水腫，頸靜脈怒張等。（2）常見可致右心衰竭疾?。悍涡牟?，右心瓣膜病、二尖瓣狹窄或繼發(fā)于左心衰。,3、全心衰竭常見于：（1）左心衰竭右心衰竭。（2）嚴(yán)重貧血。（3）心肌炎，心肌病等累及全心。二、按心肌收縮與舒張功能障礙分類（一）收縮性心力衰竭冠心病、心肌病。(二)舒張性心力衰竭高血壓伴心肌肥厚、肥厚型心肌病、主動(dòng)脈瓣狹窄、縮窄性心包炎。,二、根據(jù)心輸出量的高低分低輸出量性心力衰竭高輸出量性心力衰竭,低輸出量型心衰,高輸出量型心衰前,高輸出量型心衰,正常心輸出量,正常人,三、根

6、據(jù)心力衰竭的發(fā)生速度急性心力衰竭慢性心力衰竭,四、根據(jù)心力衰竭的嚴(yán)重程度分：輕度心力衰竭：安靜或輕體力活動(dòng)時(shí)可不出現(xiàn)心力衰竭的癥狀和體征。中度心力衰竭：輕體力活動(dòng)時(shí)出現(xiàn)心力衰竭的癥狀和體征。重度心力衰竭：安靜情況下即可出現(xiàn)心力衰竭的癥狀和體征。,第三節(jié)心功能不全時(shí)機(jī)體的代償一、神經(jīng)-體液調(diào)節(jié)機(jī)制激活：（一）交感神經(jīng)系統(tǒng)激活心功不全CO,缺氧,疼痛,發(fā)燒等交感腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮、血漿兒茶酚胺心肌收縮性、每搏量、心率（在一定范圍內(nèi)）使CO。上述為能在短時(shí)間內(nèi)迅速發(fā)揮作用的代償，其本質(zhì)是動(dòng)用心功能儲(chǔ)備。,（二）RAAS激活1、代償意義：血液重分配，保證心腦血供2、不利影響：（1）增大心臟負(fù)荷；（2）

7、增大心肌耗氧量；（3）鈉水潴留；（4）激活心肌重構(gòu)；（三）其他ANP,TNF的激活等。,二、心臟本身的代償（一）功能代償1、心率加快：,（1）心率加快的機(jī)制：壓力感受器效應(yīng)：心輸出量動(dòng)脈血壓竇弓反射心迷走，交感容量感受器效應(yīng)：心輸出量心房淤血容量感受器刺激交感神經(jīng)化學(xué)感受器效應(yīng)：缺氧心率,（2）心率加快的意義：動(dòng)員迅速，見效快迅速，貫穿始終；一定程度的心率加快可以增加心輸出量；但，代償作用有限。（3）缺點(diǎn)：當(dāng)心率過快時(shí)（180次/分）心肌耗氧；縮短心臟舒張期，心臟充盈不足、冠脈血流量減少。,2、緊張?jiān)葱詳U(kuò)張肌源性擴(kuò)張,Frank-Starling定律,（二）結(jié)構(gòu)代償-心肌肥大向心性肥大（con

8、centrichypertrophy）在長期壓力負(fù)荷作用下，心肌纖維呈并聯(lián)性增生。離心性肥大（eccentrichypertrophy）在長期容量負(fù)荷作用下，心肌纖維呈串聯(lián)性增生,正常心室,壓力負(fù)荷向心性肥大,容量負(fù)荷離心性肥大,Angll、去甲、Ald,l型膠原纖維提高抗張強(qiáng)度,lll型膠原纖維肥大心肌正確排列,早期,晚期,過度合成比例不當(dāng),順應(yīng)性下降,心臟本身結(jié)構(gòu)代償,1、心肌重構(gòu)（myocardialremodeling）由于心肌細(xì)胞、非心肌細(xì)胞及細(xì)胞外基質(zhì)在基因表達(dá)改變的基礎(chǔ)上所發(fā)生的變化，使心臟的結(jié)構(gòu)、代謝和功能經(jīng)歷的模式重塑過程。2、心肌組織中的膠原：膠原：型/型比（1）使心肌順應(yīng)

9、性降低；（2）影響冠脈儲(chǔ)備和供血；（3）影響心肌細(xì)胞間信息傳遞。,二、心外代償（一）血容量增加腎小球?yàn)V過率降低；腎小管重吸收鈉水增加；腎血流重新分布；腎小球?yàn)V過分?jǐn)?shù)增加；促進(jìn)鈉水重吸收的激素增多；抑制鈉水重吸收的物質(zhì)減少。,（二）血流重分布腎血管收縮明顯，血流量顯著減少，其次是皮膚和肝。（三）紅細(xì)胞增多（四）組織細(xì)胞用氧能力增強(qiáng)細(xì)胞線粒體中呼吸鏈酶的活性增強(qiáng)，線粒體的數(shù)量增多，,第四節(jié)心力衰竭的發(fā)病機(jī)制,正常心肌舒縮的分子基礎(chǔ)收縮蛋白肌球蛋白肌動(dòng)蛋白,肌節(jié)縮短=肌細(xì)胞收縮,牽拉細(xì)肌絲朝肌節(jié)中央滑行,橫橋擺動(dòng),橫橋與結(jié)合位點(diǎn)結(jié)合，分解ATP釋放能量,原肌球蛋白位移，暴露細(xì)肌絲上的結(jié)合位點(diǎn),Ca2

10、+與肌鈣蛋白結(jié)合肌鈣蛋白的構(gòu)型,終池膜上的鈣通道開放終池內(nèi)的Ca2+進(jìn)入肌漿,肌絲滑行,心肌興奮收縮耦聯(lián),心肌收縮性減弱心肌舒張功能障礙心臟各部舒縮活動(dòng)的不協(xié)調(diào)性,一、心肌收縮性減弱,（一）收縮相關(guān)蛋白質(zhì)的改變1、心肌數(shù)量減少,缺血、缺氧感染、中毒,心肌細(xì)胞壞死,收縮蛋白分解破壞,氧化應(yīng)激細(xì)胞因子鈣超載線粒體功能異常,心肌細(xì)胞凋亡,（1）心肌細(xì)胞壞死：缺血缺氧嚴(yán)重感染等心肌細(xì)胞自溶壞死中毒與收縮功能相關(guān)蛋白破壞心肌收縮。常見于心肌梗死。如梗死面積達(dá)左室面積23%心衰。,（2）心肌細(xì)胞凋亡：氧化應(yīng)激，細(xì)胞因子如TNF等誘導(dǎo)心肌細(xì)胞凋亡。缺血缺氧心衰病人心肌細(xì)胞凋亡指數(shù)高達(dá)35.5%（對(duì)照僅為0.

11、20.4%）心肌數(shù)量心肌收縮功能，是心衰重要機(jī)制之一。心肌細(xì)胞凋亡，是老年心肌數(shù)的主要原因,（1）心功能代償期:心肌肥厚凋亡與心肌應(yīng)力刺激重塑、凋亡。后負(fù)荷不匹配（2）心功能失代償期：凋亡、壞死室壁變薄室進(jìn)行性擴(kuò)大。認(rèn)為：干預(yù)凋亡是治療心衰竭的治療目標(biāo)之一。,2、心機(jī)結(jié)構(gòu)改變初期組織結(jié)構(gòu)基本正常。過度肥大：（1）細(xì)胞水平肌絲與線粒體不成比例功能減少；肌節(jié)不規(guī)則疊加肌原纖維排列紊亂增大的核擠壓鄰近肌節(jié)收縮性。細(xì)胞骨架中微管密度肌絲滑行阻力,（2）組織水平胚胎基因再表達(dá)病理性肥大；部分心肌細(xì)胞凋亡是轉(zhuǎn)向失代償?shù)霓D(zhuǎn)折點(diǎn)；細(xì)胞外基質(zhì)過度纖維化、降解失衡纖維化死亡、肥大、萎縮心臟收縮性不基礎(chǔ)纖維化均一性

12、心律失常,3、肌源性擴(kuò)張腔擴(kuò)大，壁變薄心衰標(biāo)志之一。機(jī)制：（1）心肌數(shù)量減少；體積不變（2）心肌細(xì)胞骨架改變肌絲重排長度；（3）室應(yīng)力膠原降解細(xì)胞間側(cè)滑、錯(cuò)位。后果：（1）收縮力；（2）乳頭肌不能錨定二尖瓣或（和）瓣環(huán)擴(kuò)大功能性二尖瓣反流心功能；（3）血流動(dòng)力學(xué)改變加重心室重構(gòu)。,（二）心肌能量代謝紊亂產(chǎn)生、儲(chǔ)存、利用,1、能量產(chǎn)生障礙：最常見的原因是心肌缺血缺氧ATP,1）ATP水解供能減少；2）Ca2+轉(zhuǎn)運(yùn)異常3）細(xì)胞內(nèi)Na+堆積；4）收縮蛋白合成障礙,肌球蛋白ATP酶同工酶有三種:V1():活性最高V2():活性次之V3():活性最低,過度肥大的心肌其肌球蛋白頭部ATP酶活性下降，原因是

13、V1型轉(zhuǎn)變?yōu)閂3型。,2、能量利用障礙,3、能量儲(chǔ)存障礙磷酸肌酸激酶ATPCP移入肌漿。心肌肥大發(fā)展此酶同工型轉(zhuǎn)換此酶活性下降CP。,（三）心肌興奮-收縮耦聯(lián)障礙心肌興奮、收縮耦聯(lián)的過程，即是心肌細(xì)胞的電活動(dòng)轉(zhuǎn)變?yōu)闄C(jī)械活動(dòng)的過程，Ca2+在其中起著至關(guān)重要的中介作用。,肌漿網(wǎng)Ca2+轉(zhuǎn)運(yùn)功能障礙攝取、儲(chǔ)存、釋放,（1）肌漿網(wǎng)Ca2+攝取能力心肌缺血缺氧、ATP供應(yīng)不足肌漿網(wǎng)Ca2+泵活性減弱攝取、貯存。收縮后的心肌不能充分舒張，影響心室充盈,1、肌漿網(wǎng)Ca2+轉(zhuǎn)運(yùn)功能障礙（1）肌漿網(wǎng)Ca2+攝取能力心肌缺血缺氧、ATP供應(yīng)不足肌漿網(wǎng)Ca2+泵活性減弱攝取、貯存。收縮后的心肌不能充分舒張，影響心

14、室充盈,（2）肌漿網(wǎng)Ca2+儲(chǔ)存量心力衰竭時(shí)線粒體攝取Ca2+增多，不利于肌漿網(wǎng)的鈣儲(chǔ)存。,（3）肌漿網(wǎng)Ca2+釋放量心衰時(shí)Ryreceptor蛋白及其mRNA均減少,2.胞外Ca2+內(nèi)流障礙,1,2,鈣離子內(nèi)流的兩條途徑：,交感神經(jīng)興奮,Na+-Ca2+交換體,在膜內(nèi)電位為正時(shí)打開作用方向：3個(gè)Na+向外1個(gè)Ca2+向內(nèi),2、心衰時(shí)Ca2+內(nèi)流障礙原因（1）內(nèi)源性兒茶酚氨減少；（2）肥大的心肌細(xì)胞膜-受體密度相對(duì)減少，Ca2+通道受阻。（3）酸中毒：降低跨膜電位；降低受體對(duì)兒茶酚氨敏感性；胞外K+競爭性抑制Ca2+內(nèi)流；肌漿網(wǎng)對(duì)Ca2+親和力增大。,3.肌鈣蛋白結(jié)合Ca2+障礙心肌缺血時(shí)，H

15、+增多H+與肌鈣蛋白親和力較Ca2+大或/和肌鈣蛋白與親和力下降肌漿網(wǎng)對(duì)Ca2+親和力增大,（四）病理性心肌肥大向衰竭的轉(zhuǎn)化心肌肥大是不均衡生長：1、心肌增長與交感神經(jīng)元軸突增長；2、肥大心肌細(xì)胞與線粒體；3、肥大心肌與毛細(xì)血管；4、肥大心肌肌球蛋白ATP酶活性降低；5、肥大心肌肌漿網(wǎng)Ca2+處理障礙，細(xì)胞外Ca2+內(nèi)流減少。,三、心肌舒張功能障礙舒張是充盈前提，有充盈才有射血,心臟舒張功能異常與心衰的關(guān)系妨礙心臟舒張充盈，減弱Starling效應(yīng)；影響冠脈舒張期灌流；導(dǎo)致肺淤血、肺水腫，妨礙肺部氣體交換。,心肌舒張功能障礙的機(jī)制：（一）Ca2+復(fù)位延緩，不利于Ca2+與肌鈣蛋白解離；1、肥大

16、心肌ATP供應(yīng)（1）舒張時(shí)肌膜上鈣ATP酶不能迅速將肌漿Ca2+向胞外排出；（2）肌漿網(wǎng)鈣泵攝Ca2+。2、胞膜Na+-Ca2+交換體與Ca2+親和力，Ca2+外排。,（二）肌球肌動(dòng)蛋白復(fù)合體解離障礙：肌球肌動(dòng)蛋白復(fù)合體解離是需ATP的主動(dòng)過程。1、ATP缺乏2、Ca2+與肌鈣蛋白親和力。,（三）心室收縮性使心室舒張勢能1、心室舒張勢能來自心室收縮；2、冠脈充盈、灌流促進(jìn)舒張。,（四）心室順應(yīng)性心肌肥大室壁增厚心肌炎癥心肌水腫心室僵硬度心室擴(kuò)張充盈受限心肌纖維化心肌間質(zhì)增生順應(yīng)性（dV/dp）,四、心臟各部分舒縮活動(dòng)的不協(xié)調(diào)性（一）同一心室病變呈區(qū)域性病變，且程度不同。見于：,1、全室舒縮活動(dòng)

17、不協(xié)調(diào)：心肌炎癥甲亢輕的下降嚴(yán)重貧血病變呈區(qū)域性分布重的舒縮性喪失高心正常正常肺心全室舒縮活動(dòng)不協(xié)調(diào)CO,2、冠心病、心肌梗死：梗死區(qū)興奮性心肌各部血供不均邊緣區(qū)自律性差異心律紊亂正常區(qū)傳導(dǎo)性收縮性心臟各部舒縮活動(dòng)協(xié)調(diào)性破壞心泵功能（二）見于心律失常、房室不協(xié)調(diào)、兩室不協(xié)調(diào)；,第五節(jié)心功能全時(shí)臨床表現(xiàn)的病理生理基礎(chǔ),心輸出量不足,肺循環(huán)淤血,體循環(huán)淤血,第四節(jié)心衰時(shí)機(jī)體的機(jī)能代謝變化可歸納為兩類癥侯群：低灌流綜合癥（包括心泵功能障礙和器官血流重分配）。靜脈淤血綜合癥（包括體循環(huán)淤血和肺循環(huán)淤血）。,一、低排出量綜合癥（一）心臟泵功能降低1、CO：低輸出量心衰時(shí)多500單位。PaO210.8kP

18、a（81mmHg），PaCO28k（60mmHg），HCO3-23mmol/L，BE-6mmol/L，pH7.23。尿蛋白（+），尿比重1.025，,血鉀6.6mmol/L，非蛋白氮（NPN）46mmol/L。心電圖顯示異位節(jié)律，T波高尖，ST段下移，兩心室肥厚。X線顯示兩肺紋理增粗，雙肺散在大小不等、模糊不清的片狀陰影，心臟向兩側(cè)擴(kuò)大，肺動(dòng)脈段突出。,1.找出病理過程，分析其主要發(fā)生機(jī)制。2.分析各病理生理學(xué)改變之間有何關(guān)系。,該例病人因感冒，繼發(fā)細(xì)菌感染，使風(fēng)濕性心臟病發(fā)作，心力衰竭加重，相繼發(fā)生了發(fā)熱、水腫、心律失常、心力衰竭，急性呼吸功能損傷繼而衰竭、呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒、高鉀血癥、功能性腎功能障礙、低氧血癥，最終以休克、DIC和急性肺水腫而死亡。,該病例病理生理學(xué)改變的發(fā)生發(fā)展過程大致如下：感染導(dǎo)致發(fā)熱、同時(shí)損傷心功能，引起心力衰竭，心衰使靜脈回流受阻，導(dǎo)致肺部淤血加重，發(fā)生全身水腫。發(fā)熱、呼吸功能受損、心力衰竭引起缺氧和二氧化碳排出障礙，導(dǎo)致代謝性酸中毒合并呼吸性酸中毒發(fā)生。心力衰竭，心輸出量減少，致使腎血流量減少，導(dǎo)致功能性腎功能衰竭，進(jìn)而加重全身水腫。酸中毒和腎衰是引起高鉀血癥的主要原因。由于DIC的發(fā)生，加重心衰，誘發(fā)急性肺水腫，繼而發(fā)生休克，使病理變化過程進(jìn)入惡性循環(huán)階段，導(dǎo)致病人死亡。,ThankYou!,