《病理生理學(xué)課件：13 心功能不全》由會員分享，可在線閱讀，更多相關(guān)《病理生理學(xué)課件：13 心功能不全（91頁珍藏版）》請在裝配圖網(wǎng)上搜索。

1、(Cardiac insufficiency) 第十四章第十四章 心功能不全心功能不全(General description) 第一節(jié)第一節(jié) 概述概述心臟是人體最重要的器官心臟是人體最重要的器官 黃帝問曰：愿聞十二臟之相使，貴賤何如？岐伯對曰：心者，君主之官也，神明出焉。主明則下安，以此養(yǎng)生則壽，歿世不殆，以為天下則大昌。主不明則十二官危，使道閉塞而不通，形乃大傷，以此養(yǎng)生則殃，以為天下者，其宗大危，戒之戒之。素問靈蘭秘典論 The life of all animals, from early embryogenesis and throughout adulthood, depends

2、on the second to second uninterrupted function of the heart. Thus, it is not surprising that congenital and acquired diseases of the heart can have catastrophic consequences and that heart disease is the most common cause of adult death worldwide Cell Types in the Heart Cardiomyocytes Endothelial ce

3、lls Smooth muscle cells Fibroblasts Pacemaker cells Purkinjie fibers Epicardium cellsMei et al., Nat Rev Mol Cell Biol, 2013心臟的收縮和心臟的收縮和( (或或) )舒張功能發(fā)生障礙舒張功能發(fā)生障礙心功能不全的概念心功能不全的概念心輸出量心輸出量絕對或相對下降絕對或相對下降不能滿足不能滿足機體代謝需要機體代謝需要(Concept of Cardiac insufficiency )心力衰竭與心功能不全心力衰竭與心功能不全v 心功能不全心功能不全從心臟泵血功能下降（可代償）直

4、至從心臟泵血功能下降（可代償）直至失代償?shù)恼麄€過程失代償?shù)恼麄€過程 v 心力衰竭心力衰竭患者出現(xiàn)明顯的癥狀和體征，屬于心患者出現(xiàn)明顯的癥狀和體征，屬于心功能不全的失代償階段功能不全的失代償階段(Cardiac insufficiency & heart failure)充血性心力衰竭充血性心力衰竭 (congestive heart (congestive heart failure) failure) ：慢性心力衰竭伴有心腔：慢性心力衰竭伴有心腔擴大，血容量及組織間液增多和靜脈系擴大，血容量及組織間液增多和靜脈系統(tǒng)淤血時統(tǒng)淤血時, , 稱稱充血性心力衰竭充血性心力衰竭 . .循環(huán)衰竭循環(huán)衰竭

5、：包括心衰和外周循環(huán)衰竭：包括心衰和外周循環(huán)衰竭. .心力衰竭發(fā)病率特征心力衰竭發(fā)病率特征國外國外統(tǒng)計資料表明統(tǒng)計資料表明 心力衰竭發(fā)病率心力衰竭發(fā)病率人群中人群中 1.5%1.5%2.0%2.0%6565歲以上歲以上 6%6%10%10%國內(nèi)國內(nèi)統(tǒng)計資料表明統(tǒng)計資料表明 心力衰竭發(fā)病率心力衰竭發(fā)病率人群中人群中 0.9%0.9%6565歲以上歲以上 1.3 %1.3 % 男性男性 0.7%0.7%女性女性 1.0%1.0%我國心力衰竭心力衰竭病因譜 高血壓高血壓 冠心病冠心病 風(fēng)濕性心臟病風(fēng)濕性心臟病19801980年年 5.6% 33.7% 44.2%5.6% 33.7% 44.2%199

6、0年年 7.7% 36.5% 35.8%2000年年 11.0% 53.3% 16.7% (Causes and predisposing factors of heart failure)第二節(jié)第二節(jié)心力衰竭的病因和誘因心力衰竭的病因和誘因一、病因一、病因(Causes)( (一一) ) 心肌受損心肌受損 (Impaired myocardium) 心肌病變心肌病變 心肌梗死、心肌炎及心肌病等心肌梗死、心肌炎及心肌病等 心肌心肌代謝障礙代謝障礙心肌缺血、缺氧及嚴(yán)重的維生心肌缺血、缺氧及嚴(yán)重的維生素素B1缺乏缺乏 ( (二二) ) 心臟負(fù)荷過度心臟負(fù)荷過度 (Overload for myoc

7、ardium)v壓力負(fù)荷壓力負(fù)荷 心室收縮時承受的負(fù)荷，又稱為后負(fù)荷心室收縮時承受的負(fù)荷，又稱為后負(fù)荷v容量負(fù)荷容量負(fù)荷 心室舒張時承受的負(fù)荷，又稱為前負(fù)荷心室舒張時承受的負(fù)荷，又稱為前負(fù)荷v二尖瓣、三尖瓣狹窄，充盈減少，心排二尖瓣、三尖瓣狹窄，充盈減少，心排血量降低血量降低v心包炎心包炎 v左室肥厚纖維化、限制型心肌病左室肥厚纖維化、限制型心肌病( (三三) ) 心室順應(yīng)性降低心室順應(yīng)性降低(Decreased Compliance for myocardium)壓力負(fù)壓力負(fù)荷過度荷過度高血壓高血壓; ;肺肺A高壓高壓; ;主主A、肺肺A及其瓣膜狹窄及其瓣膜狹窄射血阻力射血阻力容量負(fù)容量負(fù)荷

8、過度荷過度瓣膜閉鎖不全瓣膜閉鎖不全; ;房室隔房室隔缺損缺損; ;高動力循環(huán)高動力循環(huán) 舒張末期舒張末期容積容積 二、誘因二、誘因(Predisposing factors) v 感染感染v 心律失常心律失常v 電解質(zhì)及酸堿平衡紊亂電解質(zhì)及酸堿平衡紊亂 v 妊娠和分娩妊娠和分娩v其它其它增加心臟負(fù)擔(dān)，使心肌耗氧量增加心臟負(fù)擔(dān)，使心肌耗氧量增加、供血供氧減少增加、供血供氧減少(Classification of heart failure)第三節(jié)第三節(jié)心力衰竭的分類心力衰竭的分類v 按病變累及的部位，分為按病變累及的部位，分為: : 左心衰竭左心衰竭 (left-sided heart fail

9、ure) 右心衰竭右心衰竭 (right-sided heart failure) 全心衰竭全心衰竭 (whole heart failure) v按心輸出量的高低按心輸出量的高低, , 分為分為: : 低輸出量性心力衰竭低輸出量性心力衰竭 (low-output heart failure) 高輸出量性心力衰竭高輸出量性心力衰竭 (high-output heart failure) 低輸出量低輸出量型心衰型心衰高輸出量高輸出量型心衰前型心衰前高輸出量高輸出量型心衰型心衰正常心正常心輸出量輸出量正常人正常人v按心力衰竭的發(fā)展速度按心力衰竭的發(fā)展速度, , 分為分為: : 急性心力衰竭急性心力

10、衰竭 (acute heart failure) 慢性心力衰竭慢性心力衰竭 (chronic heart failure)v按心肌收縮與舒張功能障礙按心肌收縮與舒張功能障礙, ,分為分為: : 收縮性衰竭收縮性衰竭 (systolic heart failure)收縮功能障礙，左室射血分?jǐn)?shù)減少收縮功能障礙，左室射血分?jǐn)?shù)減少 舒張性衰竭舒張性衰竭 (diastolic heart failure)收縮功能正常，松弛性和順應(yīng)性降低，舒張充盈能力收縮功能正常，松弛性和順應(yīng)性降低，舒張充盈能力減弱減弱(Mechanisms of heart failure) 第四節(jié)第四節(jié)心力衰竭的發(fā)病機制心力衰竭的發(fā)

11、病機制 一、心肌收縮力降低一、心肌收縮力降低(Decreased myocardial contractility)( (一一) ) 心肌收縮蛋白的破壞心肌收縮蛋白的破壞( (二二) )心肌能量代謝紊亂心肌能量代謝紊亂( (三三) )心肌興奮心肌興奮收縮耦聯(lián)障礙收縮耦聯(lián)障礙( (四四) ) 心肌肥大的不平衡生長心肌肥大的不平衡生長(Injuries of myocardial contractile protein)( (一一) ) 心肌收縮蛋白心肌收縮蛋白的破壞的破壞心肌收縮成分減少致收縮性降低細胞壞死細胞凋亡細胞肥大排列改變1.心肌梗塞2.心肌炎3.心肌病4.中毒1. 缺血缺氧2. 炎癥3

12、. 氧自由基4. 細胞因子5. 神經(jīng)-體液因子活化心肌肌原纖維比例下降，收縮成分相對減少心肌壞死和心肌重塑破壞心肌骨架結(jié)構(gòu)，排列由并聯(lián)至串聯(lián)或紊亂心肌收縮成分減少的原因( (二二) )心肌能量代謝紊亂心肌能量代謝紊亂v 心肌能量生成障礙心肌能量生成障礙 (impaired energy production) v 心肌儲能減少心肌儲能減少 (reduced energy reserve) v 能量利用障礙能量利用障礙 (impaired energy utilization) (Disorder of myocardial energy metabolism)1.心肌能量生成障礙心肌能量生成障

13、礙(impaired energy production) 最常見的原因最常見的原因: : 心肌缺血缺氧心肌缺血缺氧ATP缺乏引起的后果：缺乏引起的后果： 收縮性減弱收縮性減弱 Ca2+轉(zhuǎn)運和分布異常轉(zhuǎn)運和分布異常線粒體功能異常線粒體功能異常蛋白質(zhì)含量減少蛋白質(zhì)含量減少2. 心肌能量利用障礙心肌能量利用障礙(impaired energy utilization)肌球蛋白肌球蛋白ATP酶同工酶有三種：酶同工酶有三種： V1 ()：活性最高活性最高 V2 ()：活性次之活性次之 V3 ()：活性最低活性最低過度肥大的心肌其肌球蛋白頭部過度肥大的心肌其肌球蛋白頭部ATP酶酶活性下降活性下降，原因是

14、原因是 V1 型轉(zhuǎn)變?yōu)樾娃D(zhuǎn)變?yōu)?V3 型型(Impaired excitation-contraction coupling) ( (三三) )心肌興奮心肌興奮收縮耦聯(lián)障礙收縮耦聯(lián)障礙v肌漿網(wǎng)肌漿網(wǎng)Ca2+攝取能力攝取能力 心肌缺血缺氧，心肌缺血缺氧，ATP供應(yīng)不足供應(yīng)不足 肌漿網(wǎng)肌漿網(wǎng)Ca2+-ATP-ATP酶（酶（SERCASERCA）含量）含量或活性或活性1. 肌漿網(wǎng)處理肌漿網(wǎng)處理Ca2+功能障礙功能障礙 v肌漿網(wǎng)肌漿網(wǎng)Ca2+釋放量釋放量 ryanodin receptor蛋白及其蛋白及其mRNA均減少均減少 酸中毒酸中毒結(jié)合鈣解離結(jié)合鈣解離v肌漿網(wǎng)肌漿網(wǎng)Ca2+儲存量儲存量 心力衰竭

15、時線粒體攝取心力衰竭時線粒體攝取Ca2+增多，不利增多，不利 于肌漿網(wǎng)的鈣儲存于肌漿網(wǎng)的鈣儲存 NaNa+ +/Ca/Ca2+2+交換的鈣外排交換的鈣外排去甲腎上腺素去甲腎上腺素b b-腎上腺素受體密度與敏感性腎上腺素受體密度與敏感性經(jīng)鈣通道內(nèi)流受阻經(jīng)鈣通道內(nèi)流受阻2. 胞外胞外Ca2+內(nèi)流障礙內(nèi)流障礙3. 肌鈣蛋白與肌鈣蛋白與Ca2+結(jié)合障礙結(jié)合障礙 酸中毒時，酸中毒時，H+占據(jù)了占據(jù)了troponin上的上的 Ca2+結(jié)合部位結(jié)合部位 H+ 肌漿網(wǎng)釋放肌漿網(wǎng)釋放CaCa2 2 胞漿胞漿CaCa2+2+缺血缺氧缺血缺氧( (四四) ) 心肌肥大的心肌肥大的 不平衡生長不平衡生長(Imbala

16、nce growth of myocardial hypertrophy)肥大心肌發(fā)生衰竭的基礎(chǔ)肥大心肌發(fā)生衰竭的基礎(chǔ)是心肌的不平衡生長是心肌的不平衡生長v心肌重量的增加超過心臟交感神經(jīng)元軸心肌重量的增加超過心臟交感神經(jīng)元軸突的增長突的增長v肥大心肌毛細血管數(shù)量增加不足肥大心肌毛細血管數(shù)量增加不足v心肌線粒體數(shù)量不能隨心肌肥大成比例心肌線粒體數(shù)量不能隨心肌肥大成比例地增加地增加v肥大心肌的肌球蛋白肥大心肌的肌球蛋白ATP酶活性下降酶活性下降v肥大心肌的胞漿肥大心肌的胞漿CaCa2+2+下降下降心肌收縮性減弱心肌收縮性減弱能量代能量代謝異常謝異常能量生成減少能量生成減少能量利用障礙能量利用障礙興

17、奮興奮- -收縮收縮耦聯(lián)障礙耦聯(lián)障礙肌漿網(wǎng)肌漿網(wǎng) 處理功能障礙處理功能障礙Ca2+內(nèi)流障礙內(nèi)流障礙Ca2+與與肌鈣蛋白結(jié)合肌鈣蛋白結(jié)合障礙障礙Ca2+心肌肥大的心肌肥大的不平衡生長不平衡生長收縮相關(guān)收縮相關(guān)蛋白的破壞蛋白的破壞凋凋亡亡壞壞死死心肌結(jié)構(gòu)破壞心肌結(jié)構(gòu)破壞 二、心肌舒張性能異常二、心肌舒張性能異常(Impaired myocardial diastolic properties)v 細胞內(nèi)鈣離子復(fù)位延緩細胞內(nèi)鈣離子復(fù)位延緩v 心室硬度心室硬度 、順應(yīng)性、順應(yīng)性 v 肌球肌球- -肌動蛋白復(fù)合體解離障礙肌動蛋白復(fù)合體解離障礙v 心室舒張勢能減少心室舒張勢能減少 肌球一肌動蛋白肌球一肌動

18、蛋白復(fù)合體解離障礙復(fù)合體解離障礙ATP不足不足心室舒張心室舒張負(fù)荷降低負(fù)荷降低 收縮收縮性性冠脈冠脈灌流灌流不足不足鈣離子復(fù)位延緩鈣離子復(fù)位延緩鈉鈣交鈉鈣交換體與換體與Ca2+親親和力和力ATP不足不足Ca2+泵活泵活性性 心室順應(yīng)性心室順應(yīng)性 心肌心肌肥大肥大室壁室壁增厚增厚水腫水腫增生增生纖維纖維化化三、心臟各部舒縮三、心臟各部舒縮 活動不協(xié)調(diào)活動不協(xié)調(diào)(Inconsistent behavior in systolic and diastolic function of the heart)(Compensatory mechanisms to cardiac insufficiency

19、) 第五節(jié)第五節(jié)心功能不全的代償機制心功能不全的代償機制心泵功能障礙心泵功能障礙心臟外代償心臟外代償快速啟動的快速啟動的功能性調(diào)整功能性調(diào)整神經(jīng)神經(jīng)- -體液體液調(diào)節(jié)機制調(diào)節(jié)機制緩慢持久的結(jié)緩慢持久的結(jié)構(gòu)性適應(yīng)構(gòu)性適應(yīng)心臟代償心臟代償一、神經(jīng)一、神經(jīng)- -體液調(diào)節(jié)機制激活體液調(diào)節(jié)機制激活 (Neurohumoral activation) v 交感腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)激活交感腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)激活 (activation of sympathetic-adrenal medulla system) v腎素腎素- -血管緊張素血管緊張素- -醛固酮系統(tǒng)激活醛固酮系統(tǒng)激活 (activation of re

20、nin-angiotensin-aldosterone system) 增強心肌收縮力增強心肌收縮力 增加血容量增加血容量 維持重要器官的血流灌注維持重要器官的血流灌注v 快速快速作用作用v 慢速慢速作用作用 促進心肌的肥大促進心肌的肥大消極影響消極影響v消極影響增大心臟負(fù)荷、增加心肌耗氧量、增大心臟負(fù)荷、增加心肌耗氧量、誘發(fā)心律失常、氧化應(yīng)激、誘發(fā)心律失常、氧化應(yīng)激、細胞因子對心臟的消極作用、細胞因子對心臟的消極作用、心肌重構(gòu)心肌重構(gòu)（一）功能性調(diào)整（一）功能性調(diào)整 （Functional adjustment） v 心率加快心率加快 (increased heart rate) v 增加前

21、負(fù)荷增加前負(fù)荷 (increased preload) v 心肌收縮能力增強心肌收縮能力增強 (increased contractility) 二、心臟代償二、心臟代償1 1、 心率加快心率加快(Increased heart rate) v 機制交感神經(jīng)興奮交感神經(jīng)興奮心率心率180次次/分，分，CO顯著降低顯著降低2 2、 增加前負(fù)荷增加前負(fù)荷 (Increased preload) Frank-Starling定律定律正常狀態(tài)下正常狀態(tài)下 1.7 2.1 2.2 2.7 m收縮力收縮力肌節(jié)初長肌節(jié)初長（心臟擴張）（心臟擴張）v緊張源性擴張緊張源性擴張 心室容量加大并伴有收縮力增強的心心

22、室容量加大并伴有收縮力增強的心 臟擴張臟擴張v 肌源性擴張肌源性擴張 心肌拉長不伴有收縮力增強的心臟擴張心肌拉長不伴有收縮力增強的心臟擴張3 3、心肌收縮能力增強、心肌收縮能力增強 (increased contractility) 兒茶酚胺血管緊張素 心衰時相應(yīng)受體cAMP、IP3胞漿Ca2 + +收縮蛋白磷酸化糖脂肪分解提供能量激動激動收縮力收縮力+ + + + +心室重塑 (ventricular remodeling)（二）結(jié)構(gòu)代償1、心肌細胞重塑 (1) 心肌肥大 (2) 心肌細胞表型改變2、非心肌細胞和細胞外基質(zhì)改變 心衰時為適應(yīng)過度負(fù)荷，心肌細胞、非心肌細胞及細胞外基質(zhì)的數(shù)量、結(jié)

23、構(gòu)、功能及遺傳表型方面發(fā)生了適應(yīng)性、增生性變化，即心室重塑。1、心肌肥大(Myocardial hypertrophy) v心肌肥大的概念心肌細胞體積增大、數(shù)量增多并伴有間質(zhì)細胞、膠原增生所引起的心臟重量增加.v心肌肥大的種類心肌肥大的種類離心性肥大離心性肥大(eccentric hypertrophy) 在長期在長期容量負(fù)荷容量負(fù)荷作用下，心肌纖維作用下，心肌纖維呈呈串聯(lián)性增生串聯(lián)性增生向心性肥大向心性肥大(concentric hypertrophy) 在長期在長期壓力負(fù)荷壓力負(fù)荷作用下，心肌纖維作用下，心肌纖維呈呈并聯(lián)性增生并聯(lián)性增生圖：正常心臟橫切面 圖：向心性肥大室壁增厚，心腔縮小圖

24、:離心性肥大心腔擴大，室壁也增厚心肌肥大正常心肌肥大心肌心肌排列紊亂心室重塑的表現(xiàn)：肥厚型心肌病正常心臟向心性肥厚在此處血流中斷梗死部位心室重塑的表現(xiàn)：心肌梗死室壁瘤纖維化心室重塑的表現(xiàn)：擴心病心室重塑的表現(xiàn)：心肌細胞表型改變 ANPANP、BNPBNP（心衰標(biāo)志分子）（心衰標(biāo)志分子） TNF-TNF- 、iNOS iNOS 膠原表達（膠原表達（I I型大于型大于型）型） 胎兒型肌鈣蛋白胎兒型肌鈣蛋白TnTTnT和和TnI TnI 1 1受體表達受體表達ShamTACCS622CS866CombinTreatment1.02.03.04.05.06.0ShamTACCS622CS866Comb

25、inTreatment1.02.03.04.05.06.0ANPActin alpha 1心衰時發(fā)生改變的基因非常多（如下圖），以上僅是個別例子心肌肥大的機制機械牽張刺激：磷脂酶系統(tǒng)PKC 神經(jīng)-體液因素： 去甲腎上腺素G蛋白cAMPPKA 血管 緊張素 磷脂酶系統(tǒng)PKC Ca2+- 鈣調(diào)蛋白激酶心肌肥大心肌肥大蛋白質(zhì)合成核內(nèi)基因+三、三、心外代償心外代償(Extracardial compensation)( (一一) ) 血容量增加血容量增加(Increased blood volume)v 機制機制 交感興奮，腎血流下降，交感興奮，腎血流下降，GFR腎小管對水鈉的重吸收腎小管對水鈉的重吸

26、收 醛固酮系統(tǒng)興奮、醛固酮系統(tǒng)興奮、ADH作用作用 心房利鈉因子 、前列腺素合成 腎小球濾過分?jǐn)?shù)腎小球濾過分?jǐn)?shù)、腎內(nèi)血流重分布、腎內(nèi)血流重分布一定范圍血容量增加可提高靜脈回流量和心排血量(二二) 血流重分布血流重分布(Redistribution of blood flow)交感興奮，心腦血流量不變，內(nèi)臟血流量減少交感興奮，心腦血流量不變，內(nèi)臟血流量減少(三三) 紅細胞增多紅細胞增多(Increase in red cells) (四四) 組織細胞利用氧的能力增強組織細胞利用氧的能力增強 (Increased ability of cells to use oxygen) 細胞線粒體數(shù)量增多細

27、胞線粒體數(shù)量增多 肌紅蛋白含量增多肌紅蛋白含量增多(Consequences of the pumping dysfunction)第六節(jié)第六節(jié)心臟泵血功能障礙心臟泵血功能障礙對機體的主要影響對機體的主要影響一、前向衰竭一、前向衰竭(Forward failure)v 心輸出量心輸出量 (cardiac output,CO)減少減少 v 心臟指數(shù)心臟指數(shù) (cardiac index,CI)降低降低 v 射血分?jǐn)?shù)射血分?jǐn)?shù) (ejection fraction)降低降低v 心室充盈心室充盈(ventricular filling)受損受損 (充盈壓升高和心室舒張末容積增大）充盈壓升高和心室舒張末

28、容積增大）v 心率心率(heart rate)增快增快前向衰竭亦稱低排出量綜合征前向衰竭亦稱低排出量綜合征(syndrome of low output)，特點為：特點為： 心輸出量心輸出量: :指每分鐘心輸出量。指每分鐘心輸出量。 正常值：正常值：3.5-5.5L/min3.5-5.5L/min低心輸出量型心衰患者低心輸出量型心衰患者 2.5 L/min 2.5 L/min 心臟指數(shù)：單位體表面積的每分心臟指數(shù)：單位體表面積的每分 鐘心輸出量。鐘心輸出量。 正常值：正常值： 2.52.5 - - 3.5L/min 3.5L/min .m.m2 2低心輸出量型心衰患者低心輸出量型心衰患者 2.

29、52.5 L/minL/min.m.m2 2 射血分?jǐn)?shù)：每搏輸出量與心室舒射血分?jǐn)?shù)：每搏輸出量與心室舒 張末期容積的比值。張末期容積的比值。 正常值：正常值： 0.560.56 - - 0.780.78心衰患者：心衰患者： 0.516 cmH2O時，即時，即出現(xiàn)體循環(huán)淤血征，見于出現(xiàn)體循環(huán)淤血征，見于右心衰右心衰竭竭及及全心衰竭全心衰竭主要表現(xiàn)主要表現(xiàn)v靜脈淤血和靜脈壓升高靜脈淤血和靜脈壓升高：頸靜脈怒張、頸靜脈怒張、肝頸靜脈反流征（肝頸靜脈反流征（+）v心性水腫：心性水腫：毛細血管壓增高，鈉水潴留毛細血管壓增高，鈉水潴留v肝腫大及肝功能損害：肝腫大及肝功能損害：下腔靜脈回流受下腔靜脈回流受阻

30、，肝靜脈壓升高，腫大，心源性肝硬化阻，肝靜脈壓升高，腫大，心源性肝硬化v胃腸道淤血所致的食欲不振等胃腸道淤血所致的食欲不振等 消化道癥狀消化道癥狀(二二) 肺循環(huán)淤血肺循環(huán)淤血 (Pulmonary congestion) 當(dāng)肺毛細血管楔壓（pulmonary capillary wedge pressure)PCWP18 mmHg時，即出現(xiàn)肺循環(huán)淤血征，見于左心衰竭呼吸困難的機制呼吸困難的機制:肺淤血、肺淤血、肺水腫肺水腫: 呼吸困難呼吸困難(dyspnea)+v 肺淤血、肺水腫肺淤血、肺水腫肺順應(yīng)性肺順應(yīng)性v 氣道阻力氣道阻力v 肺間質(zhì)壓力肺間質(zhì)壓力 肺毛細血管旁肺毛細血管旁 感感受器受器

31、淺快呼吸淺快呼吸v 肺泡換氣障礙肺泡換氣障礙PaOPaO2 2 呼吸中樞呼吸中樞 呼吸困難的表現(xiàn)形式呼吸困難的表現(xiàn)形式:v勞力性呼吸困難勞力性呼吸困難 (dyspnea on exertion)v端坐呼吸端坐呼吸 (orthopnea)v夜間陣發(fā)性呼吸困難夜間陣發(fā)性呼吸困難 (paroxysmal nocturnal dyspnea) 勞力性呼吸困難的發(fā)生機制勞力性呼吸困難的發(fā)生機制: :v回心血量增多回心血量增多加重肺淤血加重肺淤血v心率加快心率加快舒張期縮短舒張期縮短心室心室充盈充盈加重肺淤血加重肺淤血v機體活動時需氧量增加機體活動時需氧量增加代酸代酸興奮呼吸中樞，呼吸加深加興奮呼吸中樞，

32、呼吸加深加快，增加困難快，增加困難端坐呼吸：端坐呼吸：靜息時出現(xiàn)呼吸困難。平臥靜息時出現(xiàn)呼吸困難。平臥加重，采取端坐位減輕呼吸困難程度加重，采取端坐位減輕呼吸困難程度機制機制: : v端坐時部分血液轉(zhuǎn)移到軀體下半部，肺淤端坐時部分血液轉(zhuǎn)移到軀體下半部，肺淤血減輕血減輕v端坐時胸腔容積增大端坐時胸腔容積增大, ,肺活量增加肺活量增加v端坐位可減少水腫液的吸收，肺淤血減輕端坐位可減少水腫液的吸收，肺淤血減輕夜間陣發(fā)性呼吸困難的夜間陣發(fā)性呼吸困難的發(fā)生機制發(fā)生機制: : v平臥平臥膈肌上移膈肌上移妨礙肺擴張妨礙肺擴張v入睡后迷走神經(jīng)興奮，使支氣管收縮入睡后迷走神經(jīng)興奮，使支氣管收縮v入睡后平臥后下肢

33、靜脈血回流增多，肺淤入睡后平臥后下肢靜脈血回流增多，肺淤血、水腫加重血、水腫加重v入睡后中樞對傳入刺激的敏感性降低，肺入睡后中樞對傳入刺激的敏感性降低，肺淤血嚴(yán)重時刺激呼吸中樞淤血嚴(yán)重時刺激呼吸中樞急性肺水腫的發(fā)生機制毛細血管壓升高（毛細血管壓升高（30 mmHg ）毛細血管通透性升高毛細血管通透性升高表現(xiàn)：發(fā)紺，氣促，端坐呼吸，咳嗽，粉紅泡沫痰表現(xiàn)：發(fā)紺，氣促，端坐呼吸，咳嗽，粉紅泡沫痰(Pathophysiological basis of prevention and treatment for heart failure ) 第七節(jié)第七節(jié) 心力衰竭心力衰竭防治的病理生理基礎(chǔ)防治的病理生

34、理基礎(chǔ)v 防治原發(fā)病，消除誘因防治原發(fā)病，消除誘因v 改善心臟的舒縮功能改善心臟的舒縮功能v調(diào)節(jié)神經(jīng)調(diào)節(jié)神經(jīng)- -體液系統(tǒng)體液系統(tǒng)v 減輕心臟前、后負(fù)荷，提高心輸出量減輕心臟前、后負(fù)荷，提高心輸出量v 對癥處理對癥處理心力衰竭病人治療中應(yīng)用各種藥物的比率變化情況（%） 藥物名稱藥物名稱 19801980年年 19901990年年 20002000年年 利尿劑利尿劑 63.7 70.2 48.663.7 70.2 48.6 洋地黃洋地黃 51.7 45.5 40.351.7 45.5 40.3 鈣拮抗劑鈣拮抗劑 6.1 16.4 10.56.1 16.4 10.5 受體阻滯劑受體阻滯劑 8.5 9.5 19.08.5 9.5 19.0 ACEI 14.0 26.4 40.4ACEI 14.0 26.4 40.4 多巴胺類多巴胺類 5.4 8.2 13.75.4 8.2 13.7