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1、1. 二、簡答題試述低容量性低鈉血癥對機體的影響及其機制。 答：①?失鈉＞失水，細胞外液減少并處于低滲狀態(tài)，水分從細胞外液向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，致使細胞外液量進一步減少，易發(fā)生低容量性休克。 ② ?血漿滲透壓降低，無口渴感，早期ADH分泌減少，形成多尿和低比重尿，晚期血容量顯著降低時，ADH釋放增多，出現(xiàn)少尿和尿比重升高。 ③ ?細胞外液低滲，水分向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，血漿滲透壓升高，組織間隙移入血管內(nèi)，產(chǎn)生明顯的失水體征。 ④ ?經(jīng)腎失鈉過多的患者，尿鈉含量增加(＞20mmol/L),腎外原因所致者，因低血容量致腎血流量減少而激活RAAs,尿鈉含量減少(V10mmol/L)。 2. 試述高容量性低

2、鈉血癥對機體的影響及其機制。 答：①?水潴留使細胞外液量增加，血液稀釋。 ② .細胞外液低滲，水分向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，引起細胞內(nèi)水腫 ③ .細胞內(nèi)外液容量增大，易致顱內(nèi)壓升高，嚴重時引起腦疝。 ④ ?細胞外液低滲，ADH釋放減少，尿量增加(腎功能障礙者例外)，尿比重降低。 3. 試述低容量性高鈉血癥對機體的影響及其機制。 答：①?失水＞失鈉，細胞外液咼滲，通過滲透壓感受器刺激中樞，引起口渴。 ② ?細胞外液容量減少，滲透壓升高，ADH分泌增加，因而尿量減少，尿比重增高。 ③ ?細胞外液高滲，致使細胞內(nèi)液向細胞外轉(zhuǎn)移，使細胞脫水、皺縮，嚴重患者因顱骨與腦皮質(zhì)間的血管張力加大，可導(dǎo)致靜脈

3、破裂而出現(xiàn)局部腦出血和蛛網(wǎng)膜下腔出血。 ④ .由于細胞內(nèi)液向細胞外液轉(zhuǎn)移以及醛固酮分泌增加，有助于血容量恢復(fù)，故血液濃縮及外周循環(huán)衰竭遠比低容量性低鈉血癥為輕。 4. 為什么等容量性低鈉血癥患者仍有尿鈉排出增加？ 答：①?等容量性低鈉血癥雖名為等容，實際上其體液容量可以擴張。容量的擴張引起ANP釋放，后者使GFR升高，并抑制腎小管對Na+的重吸收。 ② ?容量的擴張可減少近曲小管對Na+的重吸收。 ③ ?細胞外液容量的擴張使醛固酮分泌減少，故遠曲小管對Na+的重吸收減少。 5. 長期使用B受體阻滯劑的患者，為什么易發(fā)生高鉀血癥？ 答：B受體阻滯劑通過抑制Na+-K+-ATP酶活性

4、，使細胞攝鉀減少。 6. 長期使用利尿劑(除安體舒通、氨苯喋啶外)的病人，為什么易發(fā)生低鉀血癥？ 答：①?利尿劑引起遠端流速增加。 ② ?利尿后血容量減少引起的繼發(fā)性醛固酮分泌增多。 ③ ?利尿引起的氯缺失，后者使遠端腎單位的鉀分泌持續(xù)增多。 試述低鉀血癥的心電圖特征性改變及其機制．答：①.T波低平：T波反映心室肌的3相復(fù)極化，低K+血癥時膜對K+的通透性降低，使3期復(fù)極化過程延緩，故T波低平。 ② .出現(xiàn)u波：低鉀血癥時對Purkinje纖維的影響大于對心室肌的影響，使Purkinje纖維的復(fù)極化過程延長大于心室肌的復(fù)極化過程，故出現(xiàn)u波。 ③ .ST段下移：低鉀血癥使膜對K+

5、的通透性降低，平臺期出現(xiàn)Ca2+內(nèi)向電流的相對增大 ST段不能回到基線而呈下移斜線狀。 ④ .QRS波增寬：低鉀血癥時，傳導(dǎo)性降低使心室肌去極化過程減慢，故QRS波增寬。 7. 低鉀血癥和嚴重高鉀血癥均可導(dǎo)致骨骼肌弛緩性麻痹，其機制有何異同？答：①.同——均使骨骼肌興奮性降低。 ② .異——低鉀血癥為超極化阻滯；嚴重高鉀血癥為去極化阻滯。 8. 低鉀血癥和輕度高鉀血癥均可導(dǎo)致心肌興奮性升高的機制是什么？答：低鉀血癥時，心肌細胞膜對鉀通透性降低，使膜電位負值減小，膜電位與閾電位距離減 小，心肌興奮性升高。輕度高鉀血癥時，膜內(nèi)外鉀濃度差減小，靜息時鉀外流減少，膜電位負值變小，膜處于部分

6、去極化狀態(tài)，故心肌興奮性升高。 9. 在緊急處理高鉀血癥時，為什么常靜注鈣制劑和高張堿性含鈉溶液（如5%NaHC03）?答：其目的是為了對抗高K+的心肌毒性作用。 ① ?鈣制劑：細胞外Ca2+濃度升高，使心肌細胞閾電位上移，有利于恢復(fù)心肌細胞的興奮性；增加細胞膜內(nèi)外Ca2+濃度差，進入細胞內(nèi)Ca2+量增多，增強心肌收縮性。 ② ?高張堿性含鈉溶液：增加細胞膜內(nèi)外Na+濃度差，0期除極速度和幅度增加，有利于改善心肌傳導(dǎo)性；堿性溶液注入后，促進K+轉(zhuǎn)移入細胞內(nèi)；此外高張溶液可起到暫時稀釋作用。 10. 充血性心衰病人，為什么易產(chǎn)生低鎂血癥?答：①?攝入不足。 ② .腸粘膜淤血水腫致鎂吸收

7、不良。 ③ 利尿劑的使用，腎排鎂增加。 ④ 繼發(fā)性醛固酮分泌增多，使腸道吸收鎂減少，也使遠曲小管及髓袢重吸收鎂減少。 12．低鉀血癥、高鎂血癥和高鈣血癥都有骨骼肌興奮性降低，其電生理機制有何不同？ 答：①.低鉀血癥時，骨骼肌細胞膜電位負值增大，Em—Et距離增大，處于超極化狀態(tài)，使骨骼肌興奮性降低。 ② 高鎂血癥時，Mg2+競爭性抑制Ca2+進入神經(jīng)軸突，使Ach釋放減少，Mg2+抑制終板膜上Ach受體敏感性的作用增強，抑制神經(jīng)肌肉的興奮性傳遞。 ③ 高鈣血癥時，Ca2+阻滯Na+內(nèi)流，使閾電位上移，加大了Em與Et的距離，使骨骼肌興奮性降低。 13．慢性腎功能衰竭患者為什么易發(fā)

8、生低鈣血癥？但臨床上此類患者的低鈣血癥的癥狀又明顯，為什么？ 答：①?慢性腎功能衰竭患者產(chǎn)生低鈣血癥機制：血磷升高，妨礙腸鈣吸收，VitD羥化障礙；骨抗PTH；腸鈣吸收減少。 ②.慢性腎功能衰竭患者常伴有代謝性酸中毒，酸性環(huán)境結(jié)合鈣的解離度高，血中游離鈣無明顯降低，故低鈣血癥的癥狀不明顯。 三、討論題1．試述低鎂血癥引起神經(jīng)-肌肉和中樞神經(jīng)系統(tǒng)應(yīng)激性增高的機制。 答：①Mg2+競爭性抑制Ca2+進入軸突的作用減弱，Ach釋放增多。 ② Mg2+抑制終板膜上Ach受體敏感性的作用減弱。 ③ 減弱了Mg2+對神經(jīng)-肌肉應(yīng)激性的抑制作用。 ④ 能量代謝障礙。 ⑤ Mg2+阻滯中樞興奮

9、性N-甲基-D天冬氨酸的作用減弱。2．試述低鎂血癥引起血壓升高的機制。 答：①低鎂血癥時，離子泵失活，細胞內(nèi)Na+和Ca2+升高，K+降低。 ② 內(nèi)皮細胞通透性升高，血管平滑肌細胞增生和重構(gòu)，血管中層增厚、僵硬。 ③ 出現(xiàn)胰島素抵抗和氧化應(yīng)激增強。 ④ 增加血管活性的內(nèi)皮素、兒茶酚胺生成增加，擴血管的PGI2產(chǎn)生減少。3．試述血清鎂水平降低可加速動脈粥樣硬化形成的機制。 答：①低鎂血癥可導(dǎo)致內(nèi)皮功能紊亂，使NF-kB、黏附分子、細胞因子、生長因子、血管活性介質(zhì)、凝集蛋白的產(chǎn)生增加。 ② 內(nèi)皮氧化電位增大，LDL氧化（OX-LDL）修篩增強。 ③ 單核細胞趨化、遷移至動脈壁，攝取OX-LDL，并釋放PDGF和IL-1等促進炎癥，導(dǎo) 致動脈粥樣硬化斑塊的形成。